历史上，是先发现了维生素K的对抗剂（双香豆素，dicoumarol），然后辗转又辗转才发现维生素K的。所以，生活中维生素K算个比较冷门的维生素了，但在临床医学中是非常重要的。
大约在上世纪20~30年代，有人发现家畜吃了某些草（苜蓿）后，结果七窍流血而亡，当时还给这现象起了个名字「Hemorrhagic Sweet Clover Disease」（出血性甜苜蓿病）。
上图的苜蓿，是食草牲畜比较喜欢吃的食物，里面存在有一种叫双香豆素（dicoumarol）的东西，是维生素K的对抗剂。其实，草里面的双香豆素（dicoumarol）含量其实很低，远到不了一吃就中毒的水平，但食草动物有些实在不太好的吃法，就导致了能致死性的出血「Hemorrhagic Sweet Clover Disease」，归纳起来有：
双香豆素（dicoumarol）对的维生素K的对抗，是发生在肝脏制造凝血因子的环节的，所以要在动物吃进去之后，才能分别发生作用，进而产生对抗，而当同时存在在体外的时，并不矛盾也并不对抗。具体如下：
绝大多数凝血因子（clotting factor）都是肝脏产生的一种「待激活」状态的前体。它们需要一个称为「γ位梭基化」(γ-carboxylation）的过程：
如上图。凝血因子的前体合成出来后，又要在其谷氨酸残基侧链（glutamate residue）上，再添加了一个羧基「-COOH」。按照氨基酸碳链碳位的方式，发生在第三个碳位上，所以叫「γ位梭基化」(γ-carboxylation）。
- 这个添加羧基的「γ位梭基化」(γ-carboxylation）过程，要 维生素K协助 ，否则肝脏产生的凝血因子就没有什么活性；- 这个添加羧基的「γ位梭基化」(γ-carboxylation）过程，可被 双香豆素（dicoumarol）阻断 ，让肝脏产生的凝血因子没有什么活性；
因此，维生素K和双香豆素（dicoumarol）仅仅是在肝脏造凝血因子这一件事上，才相互看不惯互相掣肘的，而在其他场所是完全可以和平共处求同存异的。比如，在绿色植物的叶子里，或在人类复杂的食物中。
而前面提到的家畜，吃苜蓿出现的「Hemorrhagic Sweet Clover Disease」（出血性甜苜蓿病），是因为一次吃的太多太集中了，且因为草叶腐败等作用，维生素K和双香豆素（dicoumarol）的比例，向后者倾斜了，所以家畜就出现凝血功能的诸多障碍，常见的有：
总之，就是会莫名其妙的内外出血，以致死亡。
实际上，其他动物（包括人类）在以上条件下，也是一样会出血而死的。只不过其他动物的食物结构要比纯食草的家畜要更安全一些，拿人类这种会做饭的杂食动物举例子：
维生素K其实有很多亚型，植物里面的K1和由肠道细菌产生的K2。总体而言，人类是不太需要补充任何一种的，因为靠植物食物来源 + 肠道细菌生产，真的足够了。然而，维生素K1和K2都是偏脂溶性的，在摄入的食物有充分的脂肪时，更容易充分吸收，比如这样炒得油光锃亮的「油 ~ 菜 ~」
但，如果完全不吃任何脂肪，却只吃「双香豆素（dicoumarol）> 维生素K」的发酵腐败的甜苜蓿，那就和家畜一样出问题了。人类和多数其他动物，都不太会出现这情况。
但在如下情况，人类也会出类似K的问题：
【完全不吃蔬菜 + 吃广谱抗生素 + 华法林】
以上三者看似八竿子打不着，但完全完全可以在临床场景下发生，进而导致严重的维生素K的缺乏而凝血因子都活性不足的同时，又有华法林（Warfarin）进一步抑制活性凝血因子产生，一样会到处出血而发生危险的。
【早产儿】也会有类似情况，可以按照以上思路理解 （早产儿 → 肠道功能不行。吃东西不行的同时菌群建立慢，弄不好还要用抗生素）
PS：维生素K主要功能就是凝血因子活化，但还有个偏门功能：成骨过程中，有些蛋白也需要发生「γ位梭基化」(γ-carboxylation），需要维生素K的协助。所以，孕妇吃华法林（Warfarin）会透过胎盘，影响胎儿骨骼的上述过程而导致畸形。
最后，多谢 @阿源老师 提供线索，还真有吃苜蓿的！凉拌炒菜做馅儿好像都行 ~ 中国吃货真伟大！
丨医学科普：要靠谱丨医学英语：太重要丨
