——————————— 原回答 ———————————
大腦可塑性這個問題在下不能關心更多，因為它就是我近兩年研究的主打專案呀。
對大腦可塑性的討論一般分為以下兩種
雖然我研究的其實屬於後一種，但是看的出來題主想了解的是前一種，那麽我們就先從這兒說起。不然大腦可塑性涵蓋的範圍實在太大了，畢業論文應該夠我寫的了 =.=
題目描述中說到的 軀體感覺皮層 的確是了解大腦可塑性的一個非常好的切入點，說到 軀體感覺皮層 ，那就不能不說下圖這位風一樣的少年 —— Wilder Penfield！
圖片來源： Wikipedia
上圖是他在本科在普林斯頓念書時的樣子（請不要問我為什麽Wikipedia上會有這樣的照片）
Penfield at Princeton University in 1913（如果一定要轉譯的話，我會題名【追夢的眼神】）
圖片
：Wilder Penfield in 1963, at the age of 73, sketching a cross p of the human brain.
1963 （中文字幕：即使當他老去，那柔美的神采與深幽的暈影也是充滿了知識的光環呢。）
來源
: Osler Library of the History of Medecine. McGill University, Photography Collection.
這位風一樣的男子，哦不，慈祥的老爺爺當年做了什麽了不得的事情讓神經科學研究者們如此景仰呢？是他，是他，就是他，神經科學人人皆知的「小矮人」圖（Homunculus）。1950 年，Wilder Penfield與另一位男神Theodore Brown Rasmussen共同繪制出人類感覺區和運動區的大腦皮質機能定位圖。對了，醫學朋友們熟知的Rasmussen症候群，就是以男神2號命名的。
男神1與2給癲癇病人做開顱手術時，曾在病人特許下使用微電極刺激病人大腦皮質各部位，並讓病人報告刺激不同位置下的感覺。請註意，痛覺感受器在頭皮上有，然而在大腦中是沒有的，所以病人在頭皮麻醉下的開顱手術中其實是處於很清醒的狀態參與實驗的（真心感謝這位病人對推動神經科學進步所做出的貢獻）。
圖片來源：Homunculus (Topographic) Diagram （感覺區和運動區的大腦皮質機能定位圖）
以上示意了大腦皮質A. 感覺區和 B.運動區定位圖。首先你會發現這個定位區域大小與實際身體所占大小並不是一比一的，比如占身體很小一部份但接受器密度越高的部位（比如臉和手）大腦卻會用更多皮質來表征。正因如此，與之對應皮層多的身體部位我們的軀體感覺會更加敏感，動作也會更加精細。正常情況下你能用手拿的應該比用腳來的快和高效不是？
以上都是科普鋪墊（也是夠長的），現在我們要進入實驗探討階段了。
音樂訓練對於軀體感覺皮層的可塑性研究
的經典實驗，不得不說下圖的Elbert et al. (1991)。在此研究中，他們將9位有著多年小提琴訓練的人（對應下圖中的9個黑色數據點）與未接受任何音樂訓練的人（6個灰色數據點）對比發現：當刺激左手小指的時候，有長年小提琴訓練的人比未經訓練之人啟用更多對應的
軀體感覺皮層
，而且啟用區域的大小與學習小提琴的起始年齡呈正相關（圖B）。
對於不熟悉小提琴的朋友們，我想再解釋下這個一一對應。首先你要知道小提琴演奏時左手四指控制觸弦的力度與位置以保持音準，所以你看到的圖A中黃色區域是左手對應的右半腦的軀體感覺皮層。如果你細看會發現圖B與圖C座標中的D1與D5。文中D1指的是大拇指，D5指的是小指。拉小提琴時大拇指起到的作用主要是換把過程中，並不涉及精細觸弦動作。正是如此，文中發現在長年小提琴訓練的人中左手啟用 軀體感覺皮層 最少的便是大拇指。這說明神經可塑性是與我們的軀體感官經驗直接、具體對應的。
一般來說 左手小指 是右撇子手指中最弱小的手指，但是小提琴訓練可以將其強化。這種強化不僅可以體現在行為層面的小提琴演奏技能，也在我們軀體感覺所對應的皮層擴張上（圖C橫座標為左手手大拇指到小指的皮層距離）。另外，因為小提琴右手運弓，並不涉及精細觸覺，所以與之對應的軀體感覺皮層也沒有變大（圖C縱座標為右手大拇指到小指的皮層距離）。這再一次說明了神經可塑性是與我們的軀體感官經驗直接、具體對應的。
圖片來源： Elbert et al. (1991). Science.
下面這篇Nature Reviews總結了神經影像中報告過大腦中與學習音樂相關的，在結構和功能大小上發生變化的腦區，主要是以下地方：planum temporale, the anterior corpus callosum, the primary hand motor area, and the cerebellum。然而大腦可塑性的結構變化問題涉及"先天 vs. 後天"的永恒辯論。到底是因為先有了大腦結構不同使各位專長所在不同，還是因為學習和經歷導致大腦結構變化呢？現在你有沒有體會到上面這個小提琴的大腦可塑性研究設計的精妙之處？因為可以透過對比雙手的不同學習經驗得到神經可塑性依據具體感官經驗的因果效應呀。
圖片來源：Münte, Altenmüller, & Jäncke (2002). Nature Reviews Neuroscience,
順手篡改了男神Wilder Penfield的"小矮人"圖，以示意學習小提琴對軀體感覺皮層的影響。放大比例並沒有特別講究，純屬娛樂，大家看看就好。
Tina原創圖片系列（原創不易，記得點贊）
關於學習對大腦可塑性的神經機制，不得不提神經科學中經典中的經典—— 赫布理論 （Hebbian theory）和 長時程增強作用 （Long-term potentiation）。圓桌時間有限，直接略去下圖AMPA和NMDA受體在Glutamate作用下的工作機制一千字。簡單地說，突觸可塑性的基本原理，即突觸前神經元向突觸後神經元的持續重復的刺激，可以導致突觸傳遞效能的增加。
圖片來源：» Long term potentiationAnthony Isaacson
放眼 畢生發展之神經可塑性， 成人的大腦曾經一直被認為是一成不變的。然而近十幾二十年的關於經驗可塑性研究基本推翻了之前成人大腦可塑性極低的假說。其實我們的大腦從未停止改變和調整以達到最優神經回路，只是在幼年時期這個過程發生的比較迅猛。雖然從神經科學角度來說根據經驗與學習而重組神經路徑的是一件非常有意思的發現（experience-dependent plasticity），然而成年人的大腦可塑性有著很大的個體差異，不能一概而論。
從另一方面說，我們一直認為嬰兒時期突觸修剪（synaptic pruning）到兒童時期是大腦可塑性最強的階段。然而此階段極高可塑性所伴隨的是較低的大腦訊噪比，以及未達到最佳化的大腦各區聯接，所以對應了大腦運作的不夠高效。比如面孔辨識這個我們從生下來就在不停努力的任務，確實有著從結構（Inferior Longitudinal Fasciculus）以及對應的面孔辨識網絡的功能聯接最佳化呢。下圖顯示的這些區域包括：枕葉面部區域（occipital face area）、外側梭狀回中部的梭形面部區域（fusiform face area），以及顳葉前部（anterior temporal lobe）。
詳情請關註參考文獻中Gomez et al. (2015) 這篇最新Neuron好文。
圖片來源：research_jg
原回答發於圓桌寫作期，歡迎補充指正！
Tina敬上
--------- 稍稍做一點補充 ---------
原回答中主要討論了軀體感覺皮層的神經可塑性，希望可以小處著眼、以小見大。然而轉念一想，其實關於大腦可塑性，我們知道的原則其實挺多:
以下節選於Kolb, B. & Whishaw, I.Q. (2014). An Introduction to Brain & Behavior. Worth Publishers （這本教材是我TA時用的，並不是論文，歡迎留言討論以加深理解）：
1. 行為的變化反應的是大腦的變化
對於正常人的意義：行為與大腦是"互動"的。
對於行為障礙或腦損傷病人的意義：如果我們想要看到病人行為有所轉變，那麽本質是透過改變大腦而改變行為（然而這並沒有完全磨滅認知行為治療的作用）。
2. 所有物種都具備神經可塑性
無論是低階生物還是高級生物，不論是對環境的簡單應激還是持之以恒的訓練和學習，都伴隨著神經可塑性的發生。
3. 年齡別有其神經可塑性的獨特性
在不同年齡段，我們的大腦即使對同樣的經驗也會有不同的反應。比如前額葉皮質（prefrontal cortex）在嬰兒時期就遠不如加工視覺、聽覺、觸覺等感官資訊的發展成熟。
4. 產前經歷對神經可塑性有影響
妊娠期間的負面刺激，如服用藥物，會對寶寶的大腦結構有一定影響。這些刺激對基因的影響已在動物模型上得到驗證。
插播一句：關於評論中問到 喝酒對神經可塑性 的影響，其實社交性的少量飲酒有許多積極作用（Sayette et al., 2012），比如增強社會紐帶以及積極情緒。然而酗酒什麽的就不好了，尤其是懷孕時請不要喝酒，如果您不希望未來的寶寶得下面這種 胎兒酒精症候群 的話。
胎兒酒精症候群（英文：Fetal alcohol syndrome，簡稱FAS）又稱胎兒酒精症候群，是母親在妊娠期間酗酒對胎兒所造成的永久出生缺陷，程度會按母親喝酒的份量、頻率及時間所影響。酒精會進入胎盤，並阻礙胎兒的成長及體重，造成獨特的臉部小斑，破壞神經元及腦部結構，並引起體質、心智或行為等問題。來源：百度百科
另外還要強調一點，雖然維基百科和百度百科都用了 "酗酒" 一詞。其實這不完全正確，首先目前沒有研究證實多少酒量會導致胎兒酒精症候群。雖然胎兒酒精症候群的發病率與媽媽孕期的飲酒量相關，但也與每個人代謝酒精的能力，胎兒所處的發展階段等原因有關。換句話說，只要有飲酒，不論多少其實都有可能導致胎兒酒精症候群。所以，科學的角度，關於孕期飲酒量從來都沒有安全量的說法（Sowell, Charness, Riley, 2014）。今年暑假有幸聽到這篇Nature好文的一作，Elizabeth Sowell本人講的Functional and structural brain imaging in toxic exposure and severe developmental disabilities，感到優生優育真的是很大社會責任呢，比如維基百科中說到的"每一個患有胎兒酒精症候群的終生藥物及社會成本估計高達800,000美元。" 作為認知神經研究工作者的我覺得有義務告訴大家不要信坊間說法，比如喝一點沒關系，比如你看誰誰誰懷孕期間喝了酒寶寶生下來一點事兒都沒有。 最安全的辦法就是，為了寶寶的大腦發育著想，請您滴酒不沾。
5. 神經可塑性具體作用於相應的腦區
請直接看原回答！比如我展開說明的為什麽小提琴觸弦的左手指法訓練只會帶來與之對應的右半腦軀體感覺和運動皮層的相應擴張。對這個例子的解讀絕對比一般教材中你能看到的剖析得細致（就是有底氣這麽說）～
Tina敬上
補充於2015.11.17
References
Elbert, T., Pantev, C., Wienbruch, C., Rockstroh, B. & Taub, E. Increased cortical representation of the fingers of the left hand in string players. Science , 270 , 305–307 (1995).
Gomez, J., Pestilli, F., Witthoft, N., Golarai, G., Liberman, A., Poltoratski, S., ... & Grill-Spector, K. (2015). Functionally defined white matter reveals segregated pathways in human ventral temporal cortex associated with category-specific processing. Neuron , 85 (1), 216-227.
Mahncke, H. W., Bronstone, A., & Merzenich, M. M. (2006). Brain plasticity and functional losses in the aged: scientific bases for a novel intervention. Progress in brain research , 157 , 81-109.
Münte, T. F., Altenmüller, E., & Jäncke, L. (2002). The musician's brain as a model of neuroplasticity. Nature Reviews Neuroscience , 3 (6), 473-478.
Sayette, M.A., Creswell, K.G., Dimoff, J.D., Fairbairn, C.E., Cohn, J.F., Heckman, B.W., Kirchner, T.R., Levine, J.M., & Moreland, R.L. (2012). Alcohol and group formation: A multimodal investigation of the effects of alcohol on emotion and social bonding. Psychological Science , 23 (8), 869-878.
Sowell, E. R., Charness, M. E., & Riley, E. P. (2014). Pregnancy: No safe level of alcohol. Nature , 513 (7517), 172-172.
來自2016.9.30的更新
Charles Nelson教授的總結太精辟了
圖片來源： "Windows of Opportunity/Vulnerability in the First Years of Life"
