BKS-DB/DB小鼠是一種自發性的II型糖尿病小鼠模型，它們在糖尿病研究中扮演著重要的角色。這些小鼠的特征是瘦素受體基因（Leptin Gene Receptor, OB-R）發生突變，又稱為糖尿病基因（Diabetes Gene, db）。BKS-Leprdb純合突變小鼠會出現外周神經病變和心肌疾病，以及傷口愈合延遲和代謝效率加快等現象。
具體來說，BKS-DB/DB小鼠在出生後大約6周就會出現明顯的肥胖和空腹血糖增加，飲水量和尿量也會增加。在8到12周時，這些癥狀最為明顯，並且可能會出現糖尿病腎病等並行癥。這些小鼠通常以db/m小鼠作為實驗的對照組。
BKS-DB/DB小鼠有兩種不同的遺傳背景：一種是C57BL/6J（簡稱B6），另一種是C57BLKS/J（簡稱BKS）。這兩種背景的小鼠在4周大時都會開始出現高血糖和高胰島素水平。然而，B6背景的突變小鼠隨後會產生胰島細胞的代償性增生，提高胰島素水平，從而使3到4個月齡後的小鼠血糖恢復正常。而在C57BLKS/J背景下，小鼠的高血糖表型不會恢復，因此在檢測降血糖藥物時，使用C57BLKS/J背景的db/db小鼠更為合適。
在飼養方面，糖尿病小鼠對環境的要求較為苛刻。在非嚴格的屏障環境裏，有很高的情況出現血糖不穩點的情況。BKS背景的DBDB小鼠表現出重度糖尿病癥狀，胰島B細胞嚴重受損，通常只能存活大約10個月。而B6背景的DBDB小鼠則表現出中度糖尿病癥狀，B細胞代償性增生，可存活18-20個月。
