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亞洲人體質是不是真的較差?

2018-04-21體育

這題出發點挺好,只是題目條件有些不加以限制,所以答起來很難十分周全。最近看了很多關於這方面的文獻,還是試圖解釋一下,歡迎大家各種腦暴。先聲明,只談有科學依據的內容,不帶任何種族歧視的色彩。

短回答:體質靠基因和外界環境協同決定,而不同人種之間的確存在較大的基因表現和外界環境差異。但是並不能說這些差異就一定有「好」和「差」之分。 (所有內容的比較都要放在一定的情境中才有意義。)

我下面主要圍繞這幾點去詳細闡述。

1. 如何定義「黃種人」和「體質」?

萬事開頭先找定義。 盡管用膚色去分辨人類當下有很大的爭議,很多情況下已經界限不明。但是黃種人(Mongoloid)的概念來源於德國的人類學家Johann Blumenbach的五大人種分類法[1],並且和高加索人(Caucasoid) 和奈格羅人(Negroid) 的使用依然沿用至今。地理上由主要描述的是分布在東亞,東南亞,中亞,北極圈以及部份太平洋島的人種。下面這張圖中紅色和藍色的部份分別表示了亞洲地區黃種人和美洲本土的黃種人的分布。

關於黃種人(東亞人)的外形和前進演化上的特點,可以去讀一下這個問題中置頂的高贊回答,列舉得比較詳細。東亞人種的優勢是什麽? - 知乎

但是今天我們不談外貌特點,只談體質。這道題中關於體質的定義結合問題中的情境,可以認為說是 體育運動中的身體素質這個方面 (當然還包括體型與質地,各種生理指標,環境適應能力等)。關於身體素質的評估, 目前國際上並沒有統一的標準,但是根據以往的研究,在學術上普遍接受的幾個重要評測指標包括身體組分,肌肉強度,心血管耐受度以及身體靈敏度[2-4]。所以我下面的討論也會主要就這幾方面展開。

2. 不同人種之間基因上有沒有不同?

一定有,而且有規律可循。

在這裏我會主要列舉兩項規模比較大的研究。首先不得不提的是Exome Aggregation Consirtium (ExAC), 這是一項由美國麻省總院發起的,旨在透過大樣本量外顯子測序,整合與分析人類編碼蛋白基因的計畫。ExAC計畫組於2016年8月在Nature上發表的一篇整合於分析了60706個種族不同的人類個體的外顯子測序exome-sequencing)結果,為了說明不同人種間基因差異這個問題,在這裏截取一張圖[5]。


圖中他們對所有個體的測序數據進行了PCA分析(Principle Component Analysis), 並且選取了PC2和PC3兩個緯度的變量進行了比較放在了Main Figure裏面。簡單的說,圖中每一個點代表了一個個體的外顯子測序結果,每一種顏色代表了一共地區的樣本,圖中主要可視的人群包括綠色表示的東亞人的樣本,紅色表示拉丁美洲人,紫色表示非洲人,黃色表示南亞人,藍色表示歐洲人。我們可以很明顯地看到就文中選取的兩個緯度而言,東亞人,南亞人的編碼基因表現和其他人種有很大的差異,進一步驗證了發源地不同的各種人類擁有一定程度上獨特的基因表現譜。文中還對各種人種的基因不穩定性進行了分析,也驗證了從變異基因數,雜合純合數,插入刪除突變率等方面亞洲人群都是異於歐美和非洲人的。

第二項在這裏列舉的數據來源於猶他大學的Lynn Jorde課題組在Nature Genetics上發表的關於人種間基因前進演化的推斷[6]。下圖來源於本文的圖1.


圖中的樹狀圖是基於對696個不同來源地的個體樣本進行了100個基因序列上Alu序列插入多型性的分析,得到的不同人種之間的基因相似度。僅針對這種分析方法,圖中的資訊告訴我們的是非洲,歐洲,亞洲和印第安人的基因存在一定前進演化關系,並且同一地區的人都有更為相近的基因表現譜。

透過這些列舉,我們在這裏得到的結論是:不同人種之間存在一定基因表現的差異。

3. 人種間的基因表現差異部份決定「體質」差異

上面提到了身體素質主要可以從身體組分,心血管耐受力,肌肉強度以及身體靈敏度幾個方面取評估,這些都是屬於基因的表型體現。絕大多數的表型都是由基因直接決定的。

2008年有一篇Meta分析總結了人類22條體染色體+YX染色體以及粒線體基因譜上被報道過的和身體運動機能相關的基因[7]。見下圖。




其實圖中每一個基因位點對運動能力的功能都凝聚了很多科學家數年的心血,每一個基因編碼的產物如何影響某一項表型指標都有獨一無二都機制,或顯著,或微弱,或直接,或間接。由於基因的異質性,我們永遠無法從全域去看到這些基因對於一個人種的功能是否一致。但是我們確定可以列舉一些影響力比較廣泛的「身體素質」相關基因。

最著名的一個例子就是血管收縮素轉化酶(ACE)上一段284bpAlu序列的插入 (I) 和刪除 (D) 的基因多型性。有約17%的基因-身體機能研究都涉及到了這個多型性。人們發現只要染色單體上的ACE都有序列插入的話(ACE I/I 或ACE I/D基因型),這樣的人群往往在長跑和耐力運動中更有優勢。事實上長跑運動員中ACE呈現I型的頻率顯著高於短跑運動員[8-10]。相反,如果染色單體上ACE序列呈現(DD基因型)的話,這樣的人群更易被診斷出心血管疾病[11]。

其實機制上很簡單,ACE的產物血管收縮素,可以使得血管收縮,血液攜氧量降低,當ACE上有該序列插入的時候呈現I型的時候,ACE在血液中的表達就會下調,使得血管更易擴張,於是血液中的氧瓦斯積機會相對較高,在長跑中更有利[12]。舉著一個例子,為了說明,身體素質的確和基因表現密切相關。

那麽,就這樣一個ACE的I/D多型性的例子而言,在不同人種之間有沒有差異呢。不得不承認,要進行這樣一個人種間的基因比較的研究,能獲取到的文獻寥寥無幾,大多數的流行病學研究都是集中在一個特定的人群裏面(例如亞洲人,非洲人等)。2006年的一篇綜述總結了300多項關於ACE多型性的研究中,I基因型出現頻率於人種的關系[13]。看下圖。



圖中我們可以明確看到的是各個人種之間ACE上I基因型的頻率是不一樣的。例如亞洲人群的ACE I基因型頻率就高於歐洲人群,雖然單個基因多形性肯定無法直接反應「長跑能力」這麽復雜的表型,但是從一方面也能體現出運動中心血管耐受度和人種之間的關系。

再舉一個例子,上面有很多答案都提到了黃種人和黑人諸如肌肉密度,肌肉圍度,體脂率等差異,但是結論的來源卻無據可循,很多都是基於一些常識或者經驗。事實上,有的確有一些control-study集中研究了人種間的差異,但是都局限在一定數量的樣本上。例如2010年哥倫比亞大學一個課題組就分析了美國地區1280個不同種族不同年齡個體的骨骼肌品質[14]。(見下圖)


上圖每一點代表了一個個體的骨骼肌含量,而每個人種都用不同顏色去標識。圖中的曲線表示了該年齡上該人種的骨骼肌品質平均值。我們可以很清楚地看到在這些人群中,黑人的肌肉含量顯著高於其他人種,而黃種人的平均肌肉含量較低。有基於這一研究的結論就是骨骼肌品質確實和人種相關,而黑人的肌肉品質高於黃種人,側面反應了肌肉力量這一「身體素質」指標。而上面染色體圖上的很多基因都是能夠影響骨骼肌發育,合成,再生等生理過程的,例如COL1A1可以直接編碼骨骼肌中的膠原蛋白[15],MYLK是重要的影響肌肉收縮的肌球蛋白的激酶的基因[16],而這些基因的表達含量都被證明存在人種間的差異。

以上這些,闡述的觀點是,人種之間的體質差異部份是由基因決定的。

4. 外界環境也是影響體質的重要因素

拋開人種不講,上面有很多答案都闡述了一些優秀的運動員的逆天的身體素質,例如詹姆士,姚明,劉翔等。他們是很好的例子,但是,我們要明白運動能力在人群中也是成正態分布的,這些處於頂端1%的人無法代表平均水準。

出色的「體質」,一部份得益於良好的基因背景,但是更多的是來源於後天所獲得的,例如飲食結構,科學訓練以及個人的心性於毅力,而這些,遠遠不是透過科學研究能夠去模式化解決的。

回想起我們小學時候寫作文用濫的愛迪生的名言,在這裏就是最好的體現。


最後,想聲明的是,科學研究的確可以客觀地證明,在人群研究中,黃種人和其他人種相比,有基因表現上地差異,也因此有身體素質上的差異。但是這些差異絕不能被誤讀為「好」或者「差」,每個人的基因背景都是在物種前進演化過程中被自然環境選擇出來的,它們所能體現的表型也都是有著在該環境中無法取代的功效,泛泛去比較人種之間的優劣,本身就是對自然的一種不尊重。

參考文獻

1. Blumenbach, Johann Friedrich, and Thomas Trans Bendyshe. "On the natural variety of mankind." (1865).

2. Caspersen, Carl J., Kenneth E. Powell, and Gregory M. Christenson. "Physical activity, exercise, and physical fitness: definitions and distinctions for health-related research." Public health reports 100.2 (1985): 126.

3. Blair, Steven N., et al. "Changes in physical fitness and all-cause mortality: a prospective study of healthy and unhealthy men." Jama 273.14 (1995): 1093-1098.

4. Malina, Robert M. "Physical activity and fitness: pathways from childhood to adulthood." American Journal of Human Biology 13.2 (2001): 162-172.

5. Lek, Monkol, et al. "Analysis of protein-coding genetic variation in 60,706 humans." Nature 536.7616 (2016): 285-291.

6. Jorde, Lynn B., and Stephen P. Wooding. "Genetic variation, classification and'race'." Nature genetics 36 (2004): S28-S33.

7. Bray, Molly S., et al. "The human gene map for performance and health-related fitness phenotypes: the 2006-2007 update." Medicine & Science in Sports & Exercise 41.1 (2009): 34-72.

8. Marshall, Richard P., et al. "Angiotensin converting enzyme insertion/deletion polymorphism is associated with susceptibility and outcome in acute respiratory distress syndrome." American journal of respiratory and critical care medicine 166.5 (2002): 646-650.

9. Rankinen, Tuomo, et al. "Angiotensin-converting enzyme ID polymorphism and fitness phenotype in the HERITAGE Family Study." Journal of Applied Physiology 88.3 (2000): 1029-1035.

10. Nazarov, Igor B., et al. "The angiotensin converting enzyme I/D polymorphism in Russian athletes." European journal of human genetics: EJHG 9.10 (2001): 797.

11. Keavney, Bernard, et al. "Large-scale test of hypothesised associations between the angiotensin-converting-enzyme insertion/deletion polymorphism and myocardial infarction in about 5000 cases and 6000 controls." The lancet 355.9202 (2000): 434-442.

12. Crackower, Michael A., et al. "Angiotensin-converting enzyme 2 is an essential regulator of heart function." Nature 417.6891 (2002): 822-828.

13. Brutsaert, Tom D., and Esteban J. Parra. "What makes a champion?: Explaining variation in human athletic performance." Respiratory physiology & neurobiology 151.2 (2006): 109-123.

14. Silva, Analiza M., et al. "Ethnicity‐related skeletal muscle differences across the lifespan." American Journal of Human Biology 22.1 (2010): 76-82.

15. Haus, Jacob M., et al. "Collagen, cross-linking, and advanced glycation end products in aging human skeletal muscle." Journal of applied physiology 103.6 (2007): 2068-2076.

16. Zhi, Gang, et al. "Myosin light chain kinase and myosin phosphorylation effect frequency-dependent potentiation of skeletal muscle contraction." Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 102.48 (2005): 17519-17524.