歷史上，是先發現了維生素K的對抗劑（雙香豆素，dicoumarol），然後輾轉又輾轉才發現維生素K的。所以，生活中維生素K算個比較冷門的維生素了，但在臨床醫學中是非常重要的。
大約在上世紀20~30年代，有人發現家畜吃了某些草（苜蓿）後，結果七竅流血而亡，當時還給這現象起了個名字「Hemorrhagic Sweet Clover Disease」（出血性甜苜蓿病）。
上圖的苜蓿，是食草牲畜比較喜歡吃的食物，裏面存在有一種叫雙香豆素（dicoumarol）的東西，是維生素K的對抗劑。其實，草裏面的雙香豆素（dicoumarol）含量其實很低，遠到不了一吃就中毒的水平，但食草動物有些實在不太好的吃法，就導致了能致死性的出血「Hemorrhagic Sweet Clover Disease」，歸納起來有：
雙香豆素（dicoumarol）對的維生素K的對抗，是發生在肝臟制造凝血因子的環節的，所以要在動物吃進去之後，才能分別發生作用，進而產生對抗，而當同時存在在體外的時，並不矛盾也並不對抗。具體如下：
絕大多數凝血因子（clotting factor）都是肝臟產生的一種「待啟用」狀態的前體。它們需要一個稱為「γ位梭基化」(γ-carboxylation）的過程：
如上圖。凝血因子的前體合成出來後，又要在其谷胺酸殘基側鏈（glutamate residue）上，再添加了一個羧基「-COOH」。按照胺基酸碳鏈碳位的方式，發生在第三個碳位上，所以叫「γ位梭基化」(γ-carboxylation）。
- 這個添加羧基的「γ位梭基化」(γ-carboxylation）過程，要 維生素K協助 ，否則肝臟產生的凝血因子就沒有什麽活性；- 這個添加羧基的「γ位梭基化」(γ-carboxylation）過程，可被 雙香豆素（dicoumarol）阻斷 ，讓肝臟產生的凝血因子沒有什麽活性；
因此，維生素K和雙香豆素（dicoumarol）僅僅是在肝臟造凝血因子這一件事上，才相互看不慣互相掣肘的，而在其他場所是完全可以和平共處求同存異的。比如，在綠色植物的葉子裏，或在人類復雜的食物中。
而前面提到的家畜，吃苜蓿出現的「Hemorrhagic Sweet Clover Disease」（出血性甜苜蓿病），是因為一次吃的太多太集中了，且因為草葉腐敗等作用，維生素K和雙香豆素（dicoumarol）的比例，向後者傾斜了，所以家畜就出現凝血功能的諸多障礙，常見的有：
總之，就是會莫名其妙的內外出血，以致死亡。
實際上，其他動物（包括人類）在以上條件下，也是一樣會出血而死的。只不過其他動物的食物結構要比純食草的家畜要更安全一些，拿人類這種會做飯的雜食動物舉例子：
維生素K其實有很多亞型，植物裏面的K1和由腸道細菌產生的K2。總體而言，人類是不太需要補充任何一種的，因為靠植物食物來源 + 腸道細菌生產，真的足夠了。然而，維生素K1和K2都是偏脂溶性的，在攝入的食物有充分的脂肪時，更容易充分吸收，比如這樣炒得油光鋥亮的「油 ~ 菜 ~」
但，如果完全不吃任何脂肪，卻只吃「雙香豆素（dicoumarol）> 維生素K」的發酵腐敗的甜苜蓿，那就和家畜一樣出問題了。人類和多數其他動物，都不太會出現這情況。
但在如下情況，人類也會出類似K的問題：
【完全不吃蔬菜 + 吃廣譜抗生素 + 華法林】
以上三者看似八竿子打不著，但完全完全可以在臨床場景下發生，進而導致嚴重的維生素K的缺乏而凝血因子都活性不足的同時，又有華法林（Warfarin）進一步抑制活性凝血因子產生，一樣會到處出血而發生危險的。
【早產兒】也會有類似情況，可以按照以上思路理解 （早產兒 → 腸道功能不行。吃東西不行的同時菌群建立慢，弄不好還要用抗生素）
PS：維生素K主要功能就是凝血因子活化，但還有個偏門功能：成骨過程中，有些蛋白也需要發生「γ位梭基化」(γ-carboxylation），需要維生素K的協助。所以，孕婦吃華法林（Warfarin）會透過胎盤，影響胎兒骨骼的上述過程而導致畸形。
最後，多謝 @阿源老師 提供線索，還真有吃苜蓿的！涼拌炒菜做餡兒好像都行 ~ 中國吃貨真偉大！
丨醫學科普：要靠譜丨醫學英語：太重要丨
