根据【中国变应性鼻炎诊断和治疗指南（2022年修订版）】数据显示，过敏性鼻炎（Allergic Rhinitis，又叫变应性鼻炎）影响着全世界10%~20%的人口，已成为全球性的健康问题。国内成人AR的自报患病率从2005年的11.1%上升到17.6%，已成为主要的呼吸道慢性炎性疾病，给患者生活质量和社会经济带来严重影响。
过敏性鼻炎即变应性鼻炎： 是指特应性个体接触变应原后，主要由IgE介导的介质(主要是组胺)释放，并有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻粘膜非感染性炎性疾病。
发生的三个必要条件： 1、特异性抗原即引起机体免疫反应的物质；2、特应性个体即所谓个体差异、过敏体质；
3、特异性抗原与特应型个体二者相遇。
通俗一点来说，它通常在人们接触到过敏原时发作，如花粉、尘螨、动物皮屑等，主要症状包括：鼻痒、鼻塞、流涕、打喷嚏等。此外，过敏性鼻炎还可能引发其他并发症，如哮喘、支气管炎等。
过敏性鼻炎发病机制
AR是特应性个体接触过敏原后，主要由过敏原特异性IgE介导的鼻粘膜慢性非感染性炎症，非IgE介 导的机制及神经免疫失调也参与其中 。
变应性鼻炎发病机制模式图[DC为树突状细胞;B为B细胞:IL为白细胞介素;ILC2为2型固有淋巴细跑;lgE为免疫球蛋白E;T为CD4+T细胞:T为滤泡辅助性T细胞:Tp为2型辅助性T细胞(姚银、刘争作图)]过敏原的吸入可诱导特应性个体区域引流淋巴结和鼻腔局部产生特异性IgE，特异性IgE与聚集在鼻粘膜的肥大细胞和嗜碱粒细胞表面高亲和力IgE 受体（FcεRI）结合，形成致敏状态；当机体再次接触相同过敏原时，过敏原与锚定在肥大细胞和嗜碱粒细胞表面的IgE结合，活化肥大细胞和嗜碱粒细胞，导致组胺和白三烯等炎性介质释放；这些炎性介质可刺激鼻粘膜的感觉神经末梢和血管，兴奋副交感神经，进而引起鼻粘膜血管扩张和腺体分泌增加，导致鼻痒、喷嚏、清水样涕等症状，该过程称为速发相反应。
过敏性鼻炎治疗原则防治结合
预防过敏性鼻炎的关键是重建粘膜免疫屏障和避免接触过敏原。
1、避免接触过敏原： 减少已知过敏原的接触，如花粉、尘瞒等，特别是在花粉季节和尘蛾较多的环境中。如果需要接触宠物，请注意宠物的清洁卫生。
2、保持室内空气清洁： 多开窗通风，保持空气流通。可以使用空气净化器来减少室内尘蛾等过敏原。
3、修复受损鼻粘膜： 鼻腔粘膜损伤如果得不到及时修复，呼吸进入的病毒、细菌等会长时间附着于受损鼻粘膜并引起局部炎症刺激，使得呼吸系统疾病频繁发作或迁延不愈。
因此，守护粘膜健康，修复受损粘膜，重建免疫屏障。从根本上解决鼻腔疾病反复发作、难以治愈等问题。通过外源性补充重组Ⅲ型人源化胶原蛋白，及时参与粘膜损伤修复。
过敏性鼻炎的治疗方法
过敏性鼻炎的治疗方法主要包括药物治疗和非药物治疗。药物治疗主要包括抗组胺药、糖皮质激素等。非药物治疗包括免疫治疗（如脱敏治疗）、避免接触过敏原。除外以上方法，目前还有一种新型治疗途径，通过外源补充重组Ⅲ型人源化胶原蛋白修复受损鼻腔粘膜，阻隔过敏原进入，从而避免过敏症状的出现。
针对受损的鼻腔粘膜，通过外源性补充胶原蛋白可以加速损伤修复。损伤修复过程中，结构正确的III型胶原蛋白在其中发挥着重要功能。成年人正常皮肤及粘膜中I型/III型胶原蛋白比例约为4:1，而经重塑后组织中I型/III型胶原蛋白比例约为22:1。
损伤修复过程中通过外源性补充III型胶原蛋白，在创面表面形成保护层，起物理阻隔作用，同时可以调节I型/III型胶原蛋白比例接近正常状态，减少局部组织瘢痕或纤维化形成。在临床诊疗过程中具体采取何种治疗方式，医生会根据患者实际症状来判断。
