个人从业过程中，深有感触的一点是，无论作为哪个学科的医生，除了钻研本专业外也要尽量学得杂一点。拿自己手里的一个病例来说说吧。
前不久，我组里来了一个患者——男性，35岁，双膝疼痛1年；此外合并糖尿病和高血压，口服药物治疗十余年。经过简短的询问病史、查体和阅片，基本可以确定是双膝关节半月板损伤，有明确的膝关节镜诊疗指征。于是按流程开了入院常规检查并拟近期手术治疗。
有意思的事情来了，患者入院第二天的常规抽血检验报了危急值，血钾2.3mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L）。进一步询问患者无口周麻木、四肢乏力或心悸等低血钾表现，近期无呕吐、腹泻，平日饮食亦无特殊。既然如此那就补呗，补完复查血钾情况。经过一通瞎操作，患者血钾算是升上来了，便安排了次日手术。谨慎多疑爱瞎开抽血惹护士姑娘嫌弃的林医生留了个心眼，明晨再急查一次电解质，保证血钾正常后再如期手术。
手术当晨，复查的血钾结果再次报警，2.1mmol/L，再次询问患者无任何不适。谨慎多疑爱瞎停手术惹护士姑娘嫌弃的林医生果断取消了患者的手术，开始琢磨起来。找到患者，询问以前有无发现过低血钾及相关不适。在得到否定的回答后，林医生想起该患者为公务员，常规体检就算不查电解质，心电图总是有的吧。于是让家属翻出了半年前的体检报告，在心电图发现了U波（一种血钾低时容易出现的心电波形）。这么看来，患者低钾的毛病也是个慢性问题。那究竟是什么导致了患者长久以来的低钾呢？虽然长期低钾患者有些耐受了没有表现出明显不适，但如此低的血钾也是个随时要命的定时炸弹。膝盖痛事小，生命安全事大，骨科林医生还是暂时不务正业给他找找病因吧。
emmmm（对周围下级医生进行智慧凝视），林老师最让人讨厌的环节来了，「师弟，这么个慢性低钾，你觉得像什么？」「......」「师弟，你再结合这个处于正常高值（正常范围的上限）的血钠，又觉得像什么？」「......」「师弟，这患者的血压也有些高吧，糖尿病也奇奇怪怪的，至于为啥奇奇怪怪我们后面再说，你这会再猜一猜像什么？」「......」
「首先，患者低钾，饮食正常排除了摄入不足；没有腹泻呕吐也排除了消化道丢失。那么补进去的钾快速流失只能随着尿跑了，肾脏是关键所在。」
「我们再来看看高血压，是不是可以由高钠引起，体内钠离子多了，吸附水分自然也多了，水钠潴留导致血压升高；此外，钾低了，胰岛素分泌和作用就受影响了，也可以解释糖尿病对吧。而且为什么说他的糖尿病奇奇怪怪呢——因为他吃降糖药（改善胰岛素敏抵抗）有效，不符合单纯I型糖尿病特点（胰岛素分泌减少）；入院后停用降糖药改为胰岛素注射治疗控制血糖（手术需要），很小的剂量就能控制好血糖又说明了他体内胰岛素抵抗不很明显，加之起病年龄和消瘦体态，都不符合单纯的II型糖尿病特点。他的情况像是I型和II型的混合。这么看来，就可以用长期低钾解释了，低钾导致胰岛素分泌减少（I型糖尿病病因）和胰岛素作用效力减弱（II型糖尿病病因）。那么问题来了，什么可以导致高钠低钾，且与肾脏排泄相关？答案呼之欲出了是吧——醛固酮，一种肾上腺皮质分泌的作用于肾脏的激素，作用就是保钠排钾。这患者很可能存在醛固酮增多！」
「以上是我的胡乱推测，接下来是验证的时候了，师弟，把患者的降压药换成螺内酯看看（一种拮抗，即封闭醛固酮作用的药物），查尿电解质、醛固酮及皮质醇，查肾上腺皮质CT。」
果不其然，把患者的降压药换成螺内酯后血钾稳住了，其他的检查结果提示了原发性醛固酮增多症，CT扫描发现肾上腺皮质有肿瘤（分泌过多的醛固酮）。后续的事情就简单了——不关我事，于是把患者转到内分泌科调理妥当后再至泌尿外科行肾上腺肿物切除。
过了半个多月，该患者再一次出现在我面前，「林主任，我回来找您做膝盖手术了，您看我高血压果然好了不用吃药了呢。」「别这么叫，我只是个平平无奇小医生。emmmm......糖尿病呢？」「内分泌医生让我继续吃药控制血糖，我就继续吃着了。」「老陈呀，信我的话停两天降糖药看看，我估计也用不着吃了，那边让你吃药是因为书本里醛固酮增多的典型症状里也没把血糖升高写进去，但你的糖尿病是可以用顽固低钾解释的，既然瘤子切了钾正常了，那试试停药也无妨。」
以上是一个来我这里治膝关节，顺便发现内分泌肿瘤，把十余年的高血压、糖尿病及低钾血症一起解决的故事。
许多医生让人留下隔专业如隔山的印象，专业深且不同专业间壁垒高固然是原因，但不该是一个合格医生对其相关知识丝毫不闻的理由，毕竟人他没得选，不会全都按着单一系统和专业来生病。你的杂学，有可能就改变了患者的一生。
