为什么精神类药物会使人变胖？

啊，这题，我尽量回答地通俗易懂~要搞清楚药物的副作用， 首先要搞明白药物是怎么起作用的。

针对 精神病性症状（Psychosis） 的病理机制有几个假说，其中一个假说就是多巴胺通路假说。

而目前的抗精神病药物几乎都是针对多巴胺（Dopamine）下功夫的。

这就要提到多巴胺的四条通路（指多巴胺在体内传播的路径）：

一、中脑边缘多巴胺通路：

这条通路主要有两个作用。 ①产生欣快感（奖赏机制）。②对于当前情境作出快速评估，决策。

欣快感很好理解，多巴胺是一种大脑分泌的神经递质，多巴胺水平高的时候，人会很开心，很兴奋，有很多吸毒、物质滥用的就是因为这个而上瘾，因为这条通路会不断让人获得精神上的|奖赏|。（所以会有那种物质滥用诱发的精神病性症状（Drug-induced psychosis)）

但是，影响欣快感的同时，也会影响到我们的快速决策系统。当多巴胺分泌过多时，我们的决策系统会变得异常活跃，简单来说就是会变得过度敏感、过度反应。 这就是常见的精神病性症状-妄想、幻觉产生的基础。

比如，本来简单的和他人的目光接触，演变为「他为什么要盯着我看？他是不是想害我？「」刚才那个路人碰了我一下，他是不是借此在我饭菜里下毒？」 由此产生的妄想、幻觉，也就是精神病性症状中常提到的阳性症状（Positive Symptoms）。

目前 抗精神病药物的主要逻辑，就是阻滞多巴胺受体， 受体接受不到多巴胺了，那么就相当于多巴胺的活跃度下降，给原本过于活跃的中脑边缘多巴胺通路[降降温]。

二、中脑皮质多巴胺通路：

这一条通路主要和大脑的前额叶相关。 前额叶在大脑结构中承担着相对高级的功能，包括认知、思考、动力、社交。 和大脑的其他区域不同，前额叶显得相对「高级」。与之相反，比如，脑干主要是影响呼吸、影响心跳，这都是一个生物为了活着，发展出的相对基本、低级的功能，而高度发展的前额叶是[人之所以为人，区别于其他生物]的一个很大原因，因此其重要性可想而知。

在精神病性症状中，这一条与前额叶相关的多巴胺通路，恰恰不那么活跃， 体现出机能的衰弱。因此造成的表现是，认知功能受损，社交功能退化。也就是常说的，阴性症状（Negative Symptoms）。

药物的副作用（药物的作用机制是让多巴胺受体阻滞，接收不到多巴胺），可能会加重阴性症状。 不过这种副作用已经在非典型抗精神病药物（新一代）中得以改善， 非典型抗精神病药物可以在降温中脑边缘多巴胺通路的同时（即减轻阳性症状），增加中脑皮质多巴胺通路的活性（减轻阴性症状）。

三、黑质纹状体多巴胺通路：

这条通路是锥体外系神经系统的一部分，控制着运动神经，如果有问题可能会产生帕金森病。 这条通路的过度活跃，可能会产生运动机能亢进（比如舞蹈症、局部抽搐）。

精神分裂症患者的这条通路本身没有大问题。但是由于抗精神病药物是专注于多巴胺的， 我们很难控制多巴胺在具体某个通路上的活动如何，所以当给药时，影响到通路一，就会影响到通路二、三、四。也就产生了，抗精神病药物的常见副作用 ：

①静坐不能（Akathisia):表现为烦躁不安，不能静坐或静卧，反复走动或原地踏步走，可伴有不自主运动。

②急性肌张力不全：表现为眼、面、口、颈等局部性肌痉挛所致的怪异表现。

……

四：结节漏斗多巴胺通路：

从下丘脑发出投射到垂体前叶，影响催乳素的分泌。

精神分裂症患者这一条通路本身没有大问题。只是药物的副作用对这条通路有所影响。多巴胺受体D2被阻滞后，会引起催乳素升高，引起泌乳现象（即使未怀孕），月经紊乱等。确实在病房里，经常会看到，刚进来比较瘦弱的女孩子，吃药吃了一个多月之后，体重明显上升,这种现象比较常见。

总结：

本文介绍了一些常见的抗精神病药物（Antipsychotics)的副作用，包括：锥体外系症状（静坐不能、急性肌张力不全等）、引发泌乳，月经紊乱等。其余的副作用通常还包括体重增加（其他答主回答的比较全，这里不再赘述)、口干、便秘等。

副作用这么多，我该怎么选择？

总的来说，医生会根据你的情况，帮你匹配合适的药物，这通常需要一些「试验」和耐心。 不是副作用越小就越好，虽然副作用小，但这药可能对你也没有用 。 而且不是所有的副作用对每个人来说都同等重要。 比如，一个肝功能代谢本来就不太好的人，可能不适合药物A（药物A对肝脏的影响更大，但疗效更好），更适合药物B；而另一个没有代谢问题的人，可能就适合药物A多一些（但是肝脏负担重一些）。副作用只是我们选择药物时考虑的其中一个维度。

以上，就是关于抗精神病药物如何起效，以及副作用的基本原理，祝好。

「英国KCL在读心理学硕士，平常更新强迫、抑郁、焦虑、精神分裂症、情绪管理等科普，可点赞、关注，谢谢~~」

之后会继续更新相关科普。

其它回答：

参考文献/链接：

Kapur, S., Mizrahi, R., & Li, M. (2005). From dopamine to salience to psychosis—linking biology, pharmacology and phenomenology of psychosis. Schizophrenia research , 79 (1), 59-68.

Seeman, P., Schwarz, J., Chen, J. F., Szechtman, H., Perreault, M., McKnight, G. S., ... & Sumiyoshi, T. (2006). Psychosis pathways converge via D2high dopamine receptors. Synapse , 60 (4), 319-346.

https://www. rethink.org/advice-and- information/living-with-mental-illness/medications/antipsychotics/

http:// weixin.incongress.cn/zh jsknotes.do?method=getNotesByIdLMV2&openid=oOvhCszrzfhwqao3VoafNPPP5hW4&notesId=34705