孕期鼻炎的護理，根據鼻炎類別而定。不同的鼻炎類別，其預防和護理措施完全不同。
鼻炎主要分為兩種 ：
感染性鼻炎，如常見的慢性鼻炎；
非感染性鼻炎，如塵蟎過敏的變應性鼻炎。
這兩種鼻炎的患病過程完全不同。
感染性鼻炎（慢性鼻炎）是怎麽得的
鼻炎，即鼻腔黏膜慢性炎癥。感染性鼻炎顧名思義，即鼻腔黏膜炎癥的同時伴隨細菌、病毒或真菌感染。
這一類鼻炎是怎麽得的？
這需要從沒有鼻炎開始說起。
健康的鼻子是什麽樣子的
我們的鼻腔並非只有兩個鼻道，還有四對八個鼻竇與鼻道相連線。
當鼻道和鼻竇的黏膜都健康時，黏膜呈粉紅色，表面纖毛細密、黏液稀薄。我們的鼻子健康，無感冒、鼻炎、鼻竇炎等急慢性感染。
健康的鼻腔黏膜有哪些生理功能
健康的鼻腔黏膜有兩個重要的生理功能：
黏液分泌 健康的鼻道和鼻竇黏膜都可源源不斷地分泌稀薄的黏液。這層黏液可吸附隨空氣進入鼻腔的顆粒物、細菌、病毒、真菌等有害物，對空氣進行 過濾凈化 ，同時也可對吸入空氣進行 濕度補償 ，從而保證進入 下呼吸道的空氣是清潔、濕潤的 。
纖毛運送 健康的鼻道和鼻竇黏膜表面有一層細密的纖毛。這層纖毛透過前後擺動將黏液層運往鼻咽、咽喉，黏液最終經食道滑入胃中，由胃酸對其進行消化、滅菌（這個過程由於黏液的稀薄而無法被感知）。從而始終保持鼻腔內的始終覆蓋著具有旺盛吸附和濕度補償能力的新鮮黏液層 ，保持鼻腔旺盛的過濾凈化和加濕能力 。從而保證我們在不斷吸入充滿細菌、病毒和各種有害物的空氣後仍能保持鼻腔及呼吸系統的健康。
鼻腔黏膜感染是如何出現的
我們知道 鼻腔的健康很大程度上依賴於黏液分泌和纖毛運送兩個功能的正常運轉 。一旦這兩個功能中的任何一個出現問題，都會導致大量有害物停留鼻腔，從而出現黏膜感染。黏膜感染長期存在則逐步形成鼻炎。
不幸的是，黏液分泌和纖毛運送很容易受到外界以及自身因素的影響而運轉失常。
黏液分泌失常 可因感冒、流感等急慢性感染而出現分泌亢進，可因反復感冒、流感或長期感冒未愈而形成慢性黏膜炎癥，即鼻炎；可因空氣汙染導致黏液腺體死亡而引起萎縮性鼻炎。
纖毛運送失常 可因空氣汙染如汽車尾氣、工業廢氣、室內裝修汙染、吸煙、二手煙、三手煙（留在窗簾、沙發等織物上的煙緩慢進入空氣中）導致纖毛死亡而降低纖毛運送能力，從而導致越來越多的有害物堆積鼻腔，最終損傷黏膜或誘發感染而留下慢性炎癥；可因溫差過大、氣候過於幹燥、短時間內溫差過大而導致纖毛死亡或降低纖毛運送能力，鼻腔內停留過量有害物和細菌、病毒、真菌，最終由黏膜損傷而逐步形成鼻炎；可因孕期雌性激素水平升高而導致纖毛擺動頻率降低，過量有害物沈積鼻腔最終形成鼻炎，又稱孕期鼻炎（表現為無鼻炎的孕媽孕期出現鼻炎癥狀，有鼻炎的孕媽孕期鼻炎加重）。
而鼻炎一旦形成，因炎癥產生的分泌物具有刺激性，進一步導致更多的纖毛死亡，更多有害物堆積鼻腔，有害物損傷更多黏膜，鼻炎進一步加重，從而形成惡性迴圈，並最終表現為鼻炎逐年加重。
簡單來講， 感染性鼻炎常見的誘發因素有：反復或長期感冒、反復感染流感，室內外空氣汙染，抽煙、吸二手煙，職業性粉塵/有害氣體吸入，氣候/環境過於惡劣等。
感染性鼻炎的治療和預防
感染性鼻炎外在表現為黏膜炎癥和其伴隨的細菌、病毒或真菌感染，因此消炎和抗菌治療均可緩解鼻炎癥狀。但其內在的本質卻在於鼻腔黏膜黏液分泌和纖毛運送能力失常。因此從根本上治療感染性鼻炎的關鍵在於治療鼻腔及鼻竇黏膜炎癥，重塑鼻腔及鼻竇黏膜健康，讓鼻腔及鼻竇的黏膜分泌逐步恢復到健康狀態。重新回到鼻腔黏膜僅源源不斷分泌稀薄黏液，纖毛能及時將滿載有害物的黏液運往咽喉並因黏液稀薄而能在我們毫無感知的情況下順利進入胃中而被胃酸滅活。
鼻子呼吸重回舒暢、清爽，鼻子裏無鼻屎、鼻涕、分泌物等異物，咽喉處無過於粘稠的炎癥分泌物停留，咽喉無異物感、無痰，咽喉及嗓子舒適，嗓音圓潤 。
值得註意的是，鼻腔黏膜恢復健康後仍無法改變其黏膜的本質。由於鼻腔黏膜仍不斷過濾凈化空氣，不可避免地將受到空氣中汙染物的損傷。而由於鼻腔中本身存在一個動態平衡的菌群，一旦黏膜出現損傷則可能由各種常見細菌、病毒、真菌誘發感染。
簡單來講，鼻腔黏膜本質及生理功能未變，誘發因素仍然存在，決定了鼻炎無法做到「一經治愈永不再犯」。因此保持長久的鼻腔健康，鼻腔的保護不可或缺。常見的措施有：
*加強日常保暖措施，包括降溫及時加衣服、及時更換被子，避免受涼；避免長時間吹冷風或淋雨，大量運動後及時換幹凈衣服等。
*註重日常鼻腔洗護，保持鼻腔良好的健康狀態。
*註重日常身體鍛煉，保持良好的身體體質和抵抗力。
*減少煙酒等刺激物的接觸，尤其飲酒後避免脫衣服、吹冷風等，可降低呼吸道感染機率。
*若工作環境粉塵較多，加強日常的勞動保護措施如戴口罩、加強通風等，同時註重日常的鼻腔洗護，保護鼻腔良好的過濾凈化能力。
*多到空氣好的地方活動，若家住交通主幹道50米以內，可考慮使用空氣凈化器。
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非感染性鼻炎（變應性鼻炎）是怎麽得的
非感染性鼻炎，顧名思義，這一類鼻炎並不因細菌、病毒或真菌感染而發作，而是由過敏原接觸黏膜後免疫系統主動激發免疫反應導致。
這一類鼻炎怎麽得的？
我們換一個方式，從 第一次接觸過敏原的免疫反應 說起。
首先，過敏原進入人體細胞間液體中。在這裏被樹突細胞吞噬並分解成片段後呈遞至Tp細胞。
接下來，Tp細胞產生並釋放IL-4和IL-13，以啟用B細胞。
B細胞增殖並轉為漿細胞，合成並釋放大量抗體IgE。
IgE與肥大細胞結合。
至此，第一次接觸過敏原反應基本結束。
通常第一次接觸過敏原很少產生直接癥狀。但特異性IgE與肥大細胞結合為第二次接觸過敏原並誘發癥狀打下了基礎。
在這個免疫反應中，樹突細胞作為抗原呈遞細胞，處於不斷吞噬並分解過敏原的過程中。它並不會區分抗原是否對身體具有威脅性。
但當樹突細胞將處理過的過敏原呈遞給Tp細胞時， Tp的反應將直接決定整個免疫系統是否對該過敏原啟動免疫反應，即直接決定是否誘發變應性鼻炎 。
Tp細胞屬於白細胞中的輔助性T細胞，同屬輔助性T細胞的還有Tp細胞。
Tp細胞參與體液免疫，免疫物件為細菌、毒素和過敏原。Tp細胞參與細胞免疫，免疫物件為病毒和部份細菌。
Tp細胞與Tp細胞透過分泌細胞因子促進自身增殖並抑制對方。在正常情況下，二者處於相對平衡的狀態。
但當機體功能異常時，平衡可偏向其中一方（與遺傳、生活條件、外在環境等有關）。
當Tp占優勢時，細胞免疫過於激進，可誘發類風濕關節炎、I型糖尿病，多發性硬化等。
當Tp占優勢時，體液免疫過強，細胞免疫不足，可致變態反應、腫瘤等，如變應性鼻炎、哮喘、變應性皮炎、系統性紅斑狼瘡、宮頸癌（可能與細胞免疫不足導致的癌細胞逃逸有關）等。
當第二次接觸過敏原時，
肥大細胞已經與特異性IgE結合，在新的過敏原刺激下肥大細胞快速釋放大量炎癥介質（組織胺），並表現出大量打噴嚏、鼻子癢、流清水樣鼻涕、鼻塞以及眼睛不適、咽喉不適等癥狀。其釋放的炎癥介質導致內皮細胞活化，誘導大量白細胞如淋巴細胞、嗜酸性球、嗜鹼性球的浸潤和活化。
同時，第一次接觸過敏原的免疫反應同樣在進行，並與第二次接觸過敏原的免疫反應產生的IL-4和IL-13一起促進更多B淋巴細胞活化並生成更多的IgE。
因此變應性鼻炎伴隨組織胺的大量釋放、嗜酸性球浸潤、IgE水平過高、IL-4和IL-13升高 。
由此也就很容易理解常見的變應性鼻炎治療手段。
變應性鼻炎的治療和預防
常見的治療藥物及效果預估：
口服抗組織胺藥 ：對打噴嚏、流鼻涕、鼻塞等癥狀緩解較好，起效時間較短，藥效持續十二小時到一天。
鼻用抗組織胺藥：對打噴嚏、流鼻涕、鼻塞等癥狀緩解較弱，起效時間十多分鐘，藥效持續數小時。
鼻用類固醇激素 ：對打噴嚏、流鼻涕、鼻塞等癥狀緩解好，起效時間較長，藥效持續十二小時至四十八小時。 註意 ：該類藥物對內分泌系統的影響時間長，甚至可長達半年到一年。非必要不使用。
鼻用血管收縮劑：對鼻塞癥狀緩解非常好，對其他癥狀無效，起效時間十多分鐘，藥效持續幾小時。但副作用很大，謹慎用。
口服血管收縮劑：對鼻塞癥狀緩解較弱，起效較慢，藥效持續時間十二小時至一天。
因此，常見的藥物治療手段為口服抗組織胺藥物與鼻用類固醇激素配合使用，緩解癥狀。
另有針對IL-4和IL-13中和性抑制的研究，期待能夠出這方面的成藥。
有一篇關於俄羅斯醫學家研究出一種藥可從基因層面永久性抑制IL-4和IL-13生成的報道。這個藥不知道是不是抑制Tp細胞功能。如果是，大家散了吧。Tp被抑制，Tp占優勢，多種自身免疫性疾病咣咣地冒出來，比單單一個變應性鼻炎可怕多了。
如果能夠研究出一種藥能夠重新平衡Tp和Tp才真的具有劃時代意義。
變應性鼻炎還有一個特點，即高反應性。
什麽意思？變應性鼻炎發作次數越多，肥大細胞上結合的特異性IgE越多。一個肥大細胞可以結合多達五十萬個IgE。結合的IgE越多，今後越容易產生過敏癥狀。
簡單來講，變應性鼻炎以前較高濃度才會誘發過敏反應，發作次數多了，低濃度也能誘發過敏反應了。
所以，變應性鼻炎，預防重於治療。
變應性鼻炎的預防重點在於減少過敏原的接觸。針對不同的過敏原，常見措施有：
塵蟎過敏 患者註意保持室內良好通風及保持室內幹燥；勤打掃室內；床上用品、衣物等使用60℃熱水洗；使用防塵蟎的床上用品；使用具有過濾微粒子的高效吸塵器；替換羽絨類床品和衣物；不用地毯；臥室禁止寵物進入以及避免使用毛絨玩具等。
花粉過敏 患者註意在過敏源植物開花時節避免外出並關閉門窗；使用空氣凈化器；車上加裝花粉過濾器；外出戴口罩、戴太陽眼鏡。
