個人從業過程中，深有感觸的一點是，無論作為哪個學科的醫生，除了鉆研本專業外也要盡量學得雜一點。拿自己手裏的一個病例來說說吧。
前不久，我組裏來了一個患者——男性，35歲，雙膝疼痛1年；此外合並糖尿病和高血壓，口服藥物治療十余年。經過簡短的詢問病史、查體和閱片，基本可以確定是雙膝關節半月板損傷，有明確的膝關節鏡診療指征。於是按流程開了入院常規檢查並擬近期手術治療。
有意思的事情來了，患者入院第二天的常規抽血檢驗報了危急值，血鉀2.3mmol/L（正常3.5-5.5mmol/L）。進一步詢問患者無口周麻木、四肢乏力或心悸等低血鉀表現，近期無嘔吐、腹瀉，平日飲食亦無特殊。既然如此那就補唄，補完復查血鉀情況。經過一通瞎操作，患者血鉀算是升上來了，便安排了次日手術。謹慎多疑愛瞎開抽血惹護士姑娘嫌棄的林醫生留了個心眼，明晨再急查一次電解質，保證血鉀正常後再如期手術。
手術當晨，復查的血鉀結果再次報警，2.1mmol/L，再次詢問患者無任何不適。謹慎多疑愛瞎停手術惹護士姑娘嫌棄的林醫生果斷取消了患者的手術，開始琢磨起來。找到患者，詢問以前有無發現過低血鉀及相關不適。在得到否定的回答後，林醫生想起該患者為公務員，常規體檢就算不查電解質，心電圖總是有的吧。於是讓家屬翻出了半年前的體檢報告，在心電圖發現了U波（一種血鉀低時容易出現的心電波形）。這麽看來，患者低鉀的毛病也是個慢性問題。那究竟是什麽導致了患者長久以來的低鉀呢？雖然長期低鉀患者有些耐受了沒有表現出明顯不適，但如此低的血鉀也是個隨時要命的定時炸彈。膝蓋痛事小，生命安全事大，骨哥連醫生還是暫時不務正業給他找找病因吧。
emmmm（對周圍下級醫生進行智慧凝視），林老師最讓人討厭的環節來了，「師弟，這麽個慢性低鉀，你覺得像什麽？」「......」「師弟，你再結合這個處於正常高值（正常範圍的上限）的血鈉，又覺得像什麽？」「......」「師弟，這患者的血壓也有些高吧，糖尿病也奇奇怪怪的，至於為啥奇奇怪怪我們後面再說，你這會再猜一猜像什麽？」「......」
「首先，患者低鉀，飲食正常排除了攝入不足；沒有腹瀉嘔吐也排除了消化道遺失。那麽補進去的鉀快速流失只能隨著尿跑了，腎臟是關鍵所在。」
「我們再來看看高血壓，是不是可以由高鈉引起，體內鈉離子多了，吸附水分自然也多了，水鈉瀦留導致血壓升高；此外，鉀低了，胰島素分泌和作用就受影響了，也可以解釋糖尿病對吧。而且為什麽說他的糖尿病奇奇怪怪呢——因為他吃降糖藥（改善胰島素敏抵抗）有效，不符合單純I型糖尿病特點（胰島素分泌減少）；入院後停用降糖藥改為胰島素註射治療控制血糖（手術需要），很小的劑量就能控制好血糖又說明了他體內胰島素抵抗不很明顯，加之起病年齡和消瘦體態，都不符合單純的II型糖尿病特點。他的情況像是I型和II型的混合。這麽看來，就可以用長期低鉀解釋了，低鉀導致胰島素分泌減少（I型糖尿病病因）和胰島素作用效力減弱（II型糖尿病病因）。那麽問題來了，什麽可以導致高鈉低鉀，且與腎臟排泄相關？答案呼之欲出了是吧——醛固酮，一種腎上腺皮質分泌的作用於腎臟的激素，作用就是保鈉排鉀。這患者很可能存在醛固酮增多！」
「以上是我的胡亂推測，接下來是驗證的時候了，師弟，把患者的降壓藥換成螺內酯看看（一種拮抗，即封閉醛固酮作用的藥物），查尿電解質、醛固酮及皮質醇，查腎上腺皮質CT。」
果不其然，把患者的降壓藥換成螺內酯後血鉀穩住了，其他的檢查結果提示了原發性醛固酮增多癥，CT掃描發現腎上腺皮質有腫瘤（分泌過多的醛固酮）。後續的事情就簡單了——不關我事，於是把患者轉到內分泌科調理妥當後再至泌尿外科行腎上腺腫物切除。
過了半個多月，該患者再一次出現在我面前，「林主任，我回來找您做膝蓋手術了，您看我高血壓果然好了不用吃藥了呢。」「別這麽叫，我只是個平平無奇小醫生。emmmm......糖尿病呢？」「內分泌醫生讓我繼續吃藥控制血糖，我就繼續吃著了。」「老陳呀，信我的話停兩天降糖藥看看，我估計也用不著吃了，那邊讓你吃藥是因為書本裏醛固酮增多的典型癥狀裏也沒把血糖升高寫進去，但你的糖尿病是可以用頑固低鉀解釋的，既然瘤子切了鉀正常了，那試試停藥也無妨。」
以上是一個來我這裏治膝關節，順便發現內分泌腫瘤，把十余年的高血壓、糖尿病及低鉀血癥一起解決的故事。
許多醫生讓人留下隔專業如隔山的印象，專業深且不同專業間壁壘高固然是原因，但不該是一個合格醫生對其相關知識絲毫不聞的理由，畢竟人他沒得選，不會全都按著單一系統和專業來生病。你的雜學，有可能就改變了患者的一生。
