回答這個問題之前，首先需要搞清楚癌細胞是怎樣形成的。傳統理論認為，癌細胞的形成是因為細胞突變，即細胞核中的DNA首先發生根本性變化最終導致細胞的癌變。
然而大量的研究發現，基因突變不是癌癥產生的根本原因，掌握癌癥發生的細胞質，即 代謝的障礙才是細胞癌變的根本原因 ！
美國佛蒙特大學的一項實驗：將正常細胞中的DNA從細胞移除，把癌細胞的DNA植入這些正常細胞中，然後將這樣的細胞移植到小鼠體內，經過1年觀察，僅僅1/68小鼠產生腫瘤；美國德克薩斯大學用10只小鼠重復佛蒙特實驗，結果沒有一只小鼠產生癌癥！德克薩斯大學做了相反實驗：將正常細胞中的DNA植入癌細胞中，使得細胞成為「癌細胞質+正常細胞核」的形式，再將這種重組細胞移植到小鼠中，97%小鼠產生腫瘤。
早在上世紀20年代，德國醫生瓦博格發現，在氧氣充足的情況之下， 惡性腫瘤細胞葡萄糖解作用非常活躍 ，表現為葡萄糖攝取率高，糖解作用活躍，代謝產物乳酸含量高。
我們知道人體是需要能量來進行新陳代謝的，葡萄糖是重要的能量代謝原料，人體的正常細胞的葡萄糖代謝主要包括無氧酵解和有氧代謝兩個部份。
無氧酵解用於緊急提供能量，代謝效率低，同時產生乳酸，有氧氧化是在有氧的情況下葡萄糖供應正常細胞能量的方式，供能效率高，是正常細胞獲得能量的主要途徑。
而癌細胞則不同，即使氧氣充分，其糖代謝的方式依然是糖解作用的方式獲得能量，癌細胞的這種代謝方式為何會出現這樣的改變？
這就是我所說的細胞質出了問題，更確切地說是 細胞質中的線粒體出了問題 。
線粒體位元於細胞質內，是人體的能量工廠，它負責細胞的呼吸功能。研究表明，人體的能量工廠線粒體發生了功能的故障，導致了線粒體代謝異常，這種異常導致了細胞癌變！
可以這樣理解癌細胞形成過程： 線粒體功能障礙→代謝障礙→細胞突變→癌變 。
了解癌細胞為何形成，不難理解癌細胞的無限分裂能力。
由於端粒體（細胞DNA末端的一種物質）在每分裂1次之後都會出現縮短一點的情況，當端粒短到無法再縮短的時候，細胞的壽命就到頭了，因此一般正常細胞在分裂了50-60次之後會自動雕亡。
癌細胞就不同了！由於細胞代謝不同於正常細胞，癌細胞往往具有無限分裂的能力，很多人認為是因為端粒體酶活性較高，可以保持較長的端粒。然而，事實卻是恰恰相反， 大部份癌細胞的端粒長度比正常細胞還短 ！
1997年，Mura檢測41例卵巢癌細胞的端粒長度和端粒酶活性，結果出人意外，正常卵巢細胞中端粒長度為8-13Kb，而卵巢癌細胞中端粒長度小於8Kb；Urabe等檢測正常肝細胞和肝癌細胞24例，正常肝細胞端粒平均長度為7.8±0.2Kb，肝癌細胞端粒平均長度為5.2±0.2Kb。大量的數據發現，不同的癌細胞與端粒以及端粒酶（調節端粒活性酶）分為3個組合：
- 端粒酶活性很高＋端粒很長
- 端粒酶活性很高+端粒很短
- 無端粒酶活性+端粒很短
僅僅用端粒體思路考慮癌細胞的無限增殖能力，第1種情況最能說得通，第2種情況勉強說得過去，第3種情況如何解釋？
具體細節至今還是一個謎。但端粒體變化的訊號以及端粒體酶活性變化的訊號透過細胞蛋白質對線粒體產生ATP產生影響！
換句話說， 細胞代謝紊亂導致了細胞突變甚至癌變，這種變化帶來了細胞核DNA端粒體酶和端粒發生訊號變化，對細胞能量代謝造成影響！
這或許是癌細胞糖代謝的方式不同於正常細胞的重要原因，這種代謝方式意味著與正常細胞相比，癌細胞需要更多的糖來滿足自身代謝需求。
美國德克薩斯大學的研究人員對此進行了深入的研究。他們從癌癥基因組圖譜政府數據中獲得了數據，該數據庫包含了33種癌癥共11000名癌癥的數據。基於這些數據，他們發現：癌細胞中一種稱為轉運葡萄糖的蛋白質-GLUT1普遍很高，這意味著癌細胞可以有更大的能力將葡萄糖轉運到癌細胞內。由此，人們自然產生了這樣一個聯想：假如 極大地減少碳水化合物的攝入 ，同時改為脂肪作為組織細胞的主要能量來源，會不會對癌細胞產生一定的抑制作用？因為癌細胞是不善於利用脂肪的代謝產物——酮體作為能量的，癌細胞的線粒體出了故障，酮體必須透過線粒體的代謝才能成功。
這就是許多人都知道的一種特殊飲食—— 生酮飲食 ，它的特點就是高脂肪、中等量的蛋白質食物和極低碳水化合物食物。這樣的飲食方式會迫使身體利用脂肪而不是糖作為主要能量，從而達到「餓死癌細胞」的目的。
盡管這種飲食模式的臨床試驗還不是很多，但還是發現了一絲曙光。美國德克薩斯大學的研究人員透過 抑制肺癌小鼠機體中葡萄糖水平 就可以抑制肺癌小鼠鱗癌的後期生長和進展。方法很簡單：予以小鼠生酮飲食的同時，服用一種抑制葡萄糖在腎臟將葡萄糖吸收的藥物。
進一步對192位非糖尿病肺部或者食道鱗癌患者血液葡萄糖水平進行分析發現，血糖水平與其生存率直接相關，利用生酮飲食或特許以提高這部份患者的生存率。
總之，對於癌癥來說還有很多的未知，但我們相信，隨著科技的進步，人們最終可以攻克癌癥的鑰匙。
參考文獻：
PNAS:研究發現癌細胞無限分裂機理[J].現代生物醫學進展,2012:I0002-I0003.癌細胞形成腫瘤離不開線粒體[J].醫藥前沿,2019:3.
我是江蘇省腫瘤醫院的李醫生，有什麽問題可以留言探討一下，喜歡的話點個贊吧！
