這預計是這個系列的最後一篇答案了（也是2024年最後一篇），畢竟之前說過了辣，說過了鹹，說過了甜，說過了鮮，也說過了苦，甚至還把薄荷醇帶來的的獨特涼意也說了，它們的受體有的自己就是離子通道，有的則透過G蛋白引發細胞的一系列反應，最終引起某些離子通道的開關。
嗯……這麽說來只剩下酸了呢……
來，我們再次把目光放到味蕾的上皮細胞上，看看酸味究竟會給我們帶來怎樣的驚喜。
酸味的感受器是由舌頭上的黏膜 上皮細胞 特化而來的感受器（ 味蕾 ）上的3型味覺細胞，如果放到蛋白質上就是質子通道 OTOP1 。
OTOP1屬於 Otopetrin家族 （ 耳石蛋白家族 ），是一種同二聚體 氫離子通道（質子通道） ，每個亞基具有12個跨膜結構域，N端的6個跨膜結構域與C端的6個跨膜結構域具有相當的結構相似性，是一種「假四聚體」蛋白，會被汽巴藍（Cibacron blue）3G-A、鋅離子（也會抑制TRPs、電壓門控鈣離子通道、電壓門控鈉通道、若幹鉀通道、配體門控離子通道等等）抑制，並且順帶一提，這個蛋白也負責對 銨根 的特殊味覺，機制未知，可以確定的是該感知與銨根在膜兩側的脫質子化-再質子化有關（說人話就是銨根在膜外脫質子化生成氨氣，氨氣作為氣體可以自由擴散跨膜，在膜內側的氨氣再次與質子結合從而使膜內質子濃度低於膜外，該通道使質子進入膜內，造成膜的去極化），但細胞如何將銨根產生的OTOP1反應與氫離子產生的相同反應區分開來仍未知曉。
氫離子使細胞膜去極化的原理可以分為兩種：第一種，透過氫離子的正電荷使細胞內電勢升高，直接介導細胞膜的去極化；第二種，透過改變胞質ph，抑制鉀離子通道Kir2.1活性，抑制鉀離子的外流，從而輔助細胞膜的去極化。隨後的過程也沒什麽好講的了，同樣是內質網上的電壓門控鈣離子通道被啟用，胞質鈣離子濃度上升，然後釋放神經遞質。
這個東西在體內的分布不是很廣，僅僅參與耳石的形成和功能，但耳石功能紊亂的後果已經夠嚴重了：耳石是內耳半規管膨大部位「壺腹」的微小顆粒，成分是碳酸鈣，它參與人體的平衡調節，其功能紊亂會造成嚴重的眩暈，甚至會因此從睡眠中驚醒。眩暈發生於體位變化或臥位翻身時，發作時病程持續1分鐘左右，嚴重者會因頭部輕微動作而發作，發作後有較長時間的不穩定感或漂浮感，並且會誘發自主神經紊亂癥狀，如惡心和嘔吐。
強度也很不錯呢……
我們2025年再見！
