當我看到這個問題的時候我就差點眼前一黑，然後當我點進題主主頁發現還有倆類似問題的時候我徹底繃不住了：真的，你無敵了，哥們。
味覺感受器都是上皮特化來的味蕾，但是幾種味覺的受體又有所不同，鹹味我之前詳細講過了，酸味在那邊我也提了一嘴（酸味受體實質是氫離子通道OTOP1，不過氫離子更特殊，也可以透過抑制鉀離子外流達成去極化的目的，等我有空專門去相關問題下面具體說吧……）。
有關鹹味的回答：
假設你的超能力是讓任何生物進食時，都會覺得食物很鹹，那你會怎麽用這個能力？
辣味固然不是味覺但我詳細也討論過，還是昨天寫的，走的也是陽離子通道這條路子：
吃辣椒以後，嘴辣，胃腸刺激，菊花也受罪。可為什麽尿尿的地方不覺得？
順帶一提，薄荷醇、案油精和伊瑟琳（icilin）帶來的涼意是由TRPs超家族的另一成員TRPM8（也是個同四聚體蛋白）負責的，這個受體恰好與TRPV1相反，能被低溫啟用。
好了，我們說正事，感知甜味的受體是 G蛋白偶聯受體T1R2/T1R3異二聚體 ；與之類似的，感知鮮味和苦味的受體也是 G蛋白偶聯受體 ，鮮味是 T1R1/T1R3異二聚體 ，所以甜味和鮮味的關系其實還是挺大的……苦味是 T2Rs （這個有點多了，有30來種亞基）。
作為G蛋白偶聯受體，這倆玩意都有標誌性的七次跨膜結構，並且C端有用於在胞內結合G蛋白的C端結構域，N端有用於結合胞外配體的N端結構域，如下圖：
編碼組成這玩意的倆亞基的基因均位於1號染色體上（以及T1R1也在這，順便一提，T1R1/T1R3的配體是各種L-胺基酸，IMP和GMP（被稱為呈味核苷酸）本身不能啟用T1R1/T1R3，但可以顯著增強T1R1/T1R3異二聚體對L-胺基酸的敏感性）。
不像鹹味、酸味和辣味那樣簡單直接，鮮味、甜味和苦味的訊息傳遞相對復雜，首先響應這三種味覺受體訊號的是與之協同的G蛋白味導素（Gustducin）。
味導素是一個異三聚體，三個亞基分別是GNAT3（α亞基）、GNB1（β亞基）和GNG13（γ亞基），它對應的第二信使是IP3（三磷酸肌醇，來自膜上的4,5-二磷酸脂酰肌醇(phosphatidylinositol biphosphate， PIP2)）、DAG（二磷脂酰甘油，與IP3有共同的前體）和cAMP（環腺苷酸）。
然後這個受體的訊息傳遞目前發現了兩條途徑：
第一條途徑是GPCRGs-cAMP途徑：當醣類配體啟用該受體時，受體變構，GEF促使膜內側與之偶聯的Gs蛋白的α亞基上的GDP被GTP替換，使Gα變構，脫去β和γ亞基，G蛋白活化，然後啟用腺苷酸環化酶，使ATP轉化為第二信使cAMP（同時抑制鳥苷酸環化酶將GTP轉變為cGMP）。cAMP可以結合於cAMP門控的陽離子通道，使通道開啟、鈉離子流入細胞，從而使細胞膜去極化，產生神經訊號；也可以啟用蛋白激酶A從而磷酸化鉀離子通道，使通道關閉，從而促進細胞膜的去極化。細胞膜的去極化造成電壓門控鈣離子通道的開啟，從而使細胞釋放神經遞質。
第二條途徑是GPCRGq/Gβγ-IP3途徑：當人工甜味劑（如阿斯巴甜）配體啟用該受體時，與之偶聯的Gq蛋白同樣經過GTP替換GDP-Gα亞基活化-脫下βγ亞基的歷程，Gq蛋白的Gα亞基（和任何G蛋白的Gβγ亞基）可以啟用PLCβ2，啟用的PLCβ2將膜上的1-磷脂酰肌醇4，5-二磷酸水解為1,4,5-三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DAG）。IP3產生後進入內質網，與其上的IP3門控鈣離子通道結合，使其開啟，鈣離子從內質網內進入細胞質基質，從而使細胞去極化，釋放神經遞質。
可能是為了避免苦味和甜/鮮味的通路互相幹擾，苦味受體T2Rs和甜/鮮味受體T1Rs 不會在同一個細胞中同時出現 。
T2Rs除了分布於味蕾之外，還分布於胃部、心臟、甲狀腺、皮膚、泌尿生殖系統和部份免疫細胞表面。有研究表明位於胃上皮細胞的T2Rs介導了胃的收縮，啟用這些受體會造成 嘔吐 。
說回正題，T1Rs只分布在組成味蕾的上皮細胞上表面，也就是說，改變甜味和鮮味的能力…… 真的只能改變甜味和鮮味……
……嗎？
當然不是！
T1R2/T1R3二聚體分布於骨骼細胞中，啟用它們會抑制成骨細胞活動並增強骨髓脂肪細胞的活動，從而造成骨質疏松，糖尿病相關的骨質疏松就與此有關。
……讓別人骨質疏松，聽起來還不錯？
