当我看到这个问题的时候我就差点眼前一黑，然后当我点进题主主页发现还有俩类似问题的时候我彻底绷不住了：真的，你无敌了，哥们。
味觉感受器都是上皮特化来的味蕾，但是几种味觉的受体又有所不同，咸味我之前详细讲过了，酸味在那边我也提了一嘴（酸味受体实质是氢离子通道OTOP1，不过氢离子更特殊，也可以通过抑制钾离子外流达成去极化的目的，等我有空专门去相关问题下面具体说吧……）。
有关咸味的回答：
假设你的超能力是让任何生物进食时，都会觉得食物很咸，那你会怎么用这个能力？
辣味固然不是味觉但我详细也讨论过，还是昨天写的，走的也是阳离子通道这条路子：
吃辣椒以后，嘴辣，胃肠刺激，菊花也受罪。可为什么尿尿的地方不觉得？
顺带一提，薄荷醇、桉油精和伊瑟琳（icilin）带来的凉意是由TRPs超家族的另一成员TRPM8（也是个同四聚体蛋白）负责的，这个受体恰好与TRPV1相反，能被低温激活。
好了，我们说正事，感知甜味的受体是 G蛋白偶联受体T1R2/T1R3异二聚体 ；与之类似的，感知鲜味和苦味的受体也是 G蛋白偶联受体 ，鲜味是 T1R1/T1R3异二聚体 ，所以甜味和鲜味的关系其实还是挺大的……苦味是 T2Rs （这个有点多了，有30来种亚基）。
作为G蛋白偶联受体，这俩玩意都有标志性的七次跨膜结构，并且C端有用于在胞内结合G蛋白的C端结构域，N端有用于结合胞外配体的N端结构域，如下图：
编码组成这玩意的俩亚基的基因均位于1号染色体上（以及T1R1也在这，顺便一提，T1R1/T1R3的配体是各种L-氨基酸，IMP和GMP（被称为呈味核苷酸）本身不能激活T1R1/T1R3，但可以显著增强T1R1/T1R3异二聚体对L-氨基酸的敏感性）。
不像咸味、酸味和辣味那样简单直接，鲜味、甜味和苦味的信号转导相对复杂，首先响应这三种味觉受体信号的是与之协同的G蛋白味导素（Gustducin）。
味导素是一个异三聚体，三个亚基分别是GNAT3（α亚基）、GNB1（β亚基）和GNG13（γ亚基），它对应的第二信使是IP3（三磷酸肌醇，来自膜上的4,5-二磷酸脂酰肌醇(phosphatidylinositol biphosphate， PIP2)）、DAG（二磷脂酰甘油，与IP3有共同的前体）和cAMP（环腺苷酸）。
然后这个受体的信号转导目前发现了两条途径：
第一条途径是GPCRGs-cAMP途径：当糖类配体激活该受体时，受体变构，GEF促使膜内侧与之偶联的Gs蛋白的α亚基上的GDP被GTP替换，使Gα变构，脱去β和γ亚基，G蛋白活化，然后激活腺苷酸环化酶，使ATP转化为第二信使cAMP（同时抑制鸟苷酸环化酶将GTP转变为cGMP）。cAMP可以结合于cAMP门控的阳离子通道，使通道打开、钠离子流入细胞，从而使细胞膜去极化，产生神经信号；也可以激活蛋白激酶A从而磷酸化钾离子通道，使通道关闭，从而促进细胞膜的去极化。细胞膜的去极化造成电压门控钙离子通道的打开，从而使细胞释放神经递质。
第二条途径是GPCRGq/Gβγ-IP3途径：当人工甜味剂（如阿斯巴甜）配体激活该受体时，与之偶联的Gq蛋白同样经过GTP替换GDP-Gα亚基活化-脱下βγ亚基的历程，Gq蛋白的Gα亚基（和任何G蛋白的Gβγ亚基）可以激活PLCβ2，激活的PLCβ2将膜上的1-磷脂酰肌醇4，5-二磷酸水解为1,4,5-三磷酸肌醇（IP3）和甘油二酯（DAG）。IP3产生后进入内质网，与其上的IP3门控钙离子通道结合，使其打开，钙离子从内质网内进入细胞质基质，从而使细胞去极化，释放神经递质。
可能是为了避免苦味和甜/鲜味的通路互相干扰，苦味受体T2Rs和甜/鲜味受体T1Rs 不会在同一个细胞中同时出现 。
T2Rs除了分布于味蕾之外，还分布于胃部、心脏、甲状腺、皮肤、泌尿生殖系统和部分免疫细胞表面。有研究表明位于胃上皮细胞的T2Rs介导了胃的收缩，激活这些受体会造成 呕吐 。
说回正题，T1Rs只分布在组成味蕾的上皮细胞上表面，也就是说，改变甜味和鲜味的能力…… 真的只能改变甜味和鲜味……
……吗？
当然不是！
T1R2/T1R3二聚体分布于骨骼细胞中，激活它们会抑制成骨细胞活动并增强骨髓脂肪细胞的活动，从而造成骨质疏松，糖尿病相关的骨质疏松就与此有关。
……让别人骨质疏松，听起来还不错？
