把題主列的幾種現象單拎出來，不適應生肉，生殖困難，幼兒發育期長，似乎確實是 「不符合自然前進演化規律」的地方。
為了說明這個問題，按照題主的思路，我再列幾個人類「不符合自然前進演化規律」的地方。
1.心臟之殤
動脈粥樣硬化（Atherosclerosis） 是一種粥樣斑塊沈積在血管壁，造成動脈狹窄的疾病。它是引起人類 心臟病 的主要原因。
這種疾病由來已久，1575年就有文獻記載，而相關考古證據表明5000年前就有人類罹患粥樣動脈硬化的跡象；
這種疾病還很常見，每年全球約1800萬人死於心血管疾病，而粥樣動脈硬化是已開發國家致死致殘的頭號殺手。
然而就是這樣一種 歷史久遠，傳播範圍廣的疾病，卻只有在人類社會中出現 ，其他哺乳動物（包括與人類親緣關系很近的黑猩猩）中幾乎不存在。
為什麽會這樣呢？
這還要從一種CMAH基因說起。
二三百萬年前，在和黑猩猩的前進演化序列分開以後， 人類遺失了一種基因——CMAH基因 ，這種基因編碼的酶能夠 將唾液酸Neu5Ac轉化為Neu5Gc 。由於人類缺失了CMAH基因，無法實作上述轉化，因此 天然情況下，人類體內是不存在Neu5Gc 。
但是現實情況中，人類體內的Neu5Gc可不少。
研究表明，人類食譜中的 豬肉、牛肉和羊肉等紅肉，是人體內Neu5Gc的主要來源 。
這就引發了一個重大問題，雖然Neu5Gc和Neu5Ac生化形態很像（只差一個羥基-OH），但它屬於外來分子，人體的免疫系統可不管你像不像，必須對你進行清理。隨著人類食用紅肉， Neu5Gc不斷進入組織 ，免疫系統內的Neu5Gc 抗體在Neu5Gc積累的地方引起慢性炎癥 ，而這些地方恰恰就包括了 血管內壁——粥樣動脈硬化的常見場所 。
當然除了慢性炎癥外，CMAH基因的缺失還透過多種內外機制， 增加了粥樣動脈硬化的患病機率 。
總之，人類前進演化的歷程上遺失了CMAH基因，也因此患上了高風險的粥樣動脈硬化疾病。
為什麽會有這樣不符合自然前進演化規律的情況出現呢？
2.黝黑膚色
皮膚的顏色主要取決於黑色素， 黑色素是一種有效的光吸收劑，能夠減少陽光紫外線放射線對皮膚的傷害。
過度暴露於陽光會導致 曬傷 ，紫外線放射線會破壞膠原纖維並加速皮膚老化，並且增加了罹患 皮膚癌 的風險。
另外對於 孕婦 來說， 紫外線放射線 還有個大問題—— 破壞葉酸 。
葉酸（Folate），也稱為維生素B9，是B族維生素之一。葉酸缺乏會限制細胞分裂，阻礙了紅血球生成，導致巨幼紅血球性貧血，人容易感到疲倦、呼吸急促、舌上長瘡等。
孕婦缺乏葉酸會增加胎兒早產，以及嬰兒神經管畸形的風險 。
而血液中的葉酸迴圈至皮膚表面時，容易被紫外線放射線降解。
因此，在陽光下暴曬時， 人體會生成和釋放黑色素，使皮膚變黑，修復損傷，保護皮膚。
在早期人類起源於非洲時，面對熾熱的陽光，黝黑的皮膚大大減少了紫外線放射線對人體的傷害。
那麽，既然紫外線放射線這麽可怕，黑皮膚這麽好，那不是皮膚越黑越好？為什麽不是每個人都是黑皮膚呢？還需要在暴曬的時候才變黑保護自己？
3.死神鐮刀
鐮狀細胞病（Sickle-cell disease） 是一種由雙親遺傳而來的血液疾病。
人類 正常的紅血球是圓餅狀 ，中心向內凹陷，胖胖的形態飽滿，並且很有柔韌性。但是鐮狀細胞病會引起紅血球中的載氧蛋白異常(HbS)，使得 紅血球變成堅硬的鐮刀狀 。
鐮狀細胞病是體染色體 隱性遺傳疾病 ，如果父母均為患病基因攜帶者（Rr），那麽他們的後代有 1/4的機率為正常人(RR)，2/4的機率為患病基因攜帶者（Rr）， 1/4的機率為鐮狀細胞病患者(rr）。
其中 患病基因攜帶者（Rr）具有鐮狀細胞性狀，血液內既有正常的紅血球，也有鐮狀細胞，但表觀一般沒有異常癥狀。 而攜帶隱性純合子（rr）的後代血液內有大量的鐮狀細胞。
鐮狀細胞病患者會出現許多健康問題，包括疼痛、貧血、血管堵塞、手腳腫脹和中風等等。
據統計，截至2015年，全球約有440萬人患有鐮狀細胞疾病（約11.4萬人死亡），另有約4300萬人具有鐮狀細胞性狀。並且該疾病呈現明顯的區域分布特性， 大約80％的鐮狀細胞性疾病發生在撒哈拉以南的非洲 ，而在歐洲幾乎沒有出現。
這麽嚴重的疾病，為什麽在非洲如此頻繁地出現呢？自然選擇為什麽沒有將這部份基因淘汰呢？
看了上面三個「不符合自然前進演化規律」的事例，我再從另一個方面，講講關於CMAH基因、膚色和鐮狀細胞的故事。
1. 耐力之王
2019年10月12日，馬拉松之王基普喬格（Eliud Kipchoge）在英麗仕1:59挑戰賽中以1小時59分40.2秒打破非官方的世界紀錄，把人類馬拉松的成績提升到2小時以內。
雖然這是個比較極限的例子，但 人類確實是動物界耐力最強的物種之一 。
早期古人類沒有健壯的身體和先進的工具，爆發力也不強，他們在進行狩獵時，不能肉搏和遠端攻擊。
因此他們采用了一種稱為 永續性狩獵（耐力狩獵）的技術 ，獵人透過奔跑、步行和跟蹤，長時間追逐獵物，直到獵物筋疲力盡，癱倒在地。
這個技術的關鍵之處在於獵人比獵物具備更強大的耐力。
人類耐力強大的經典解釋來源於 解剖構造 和 生理適應 ，包括骨骼和肌肉的結構（例如臀大肌增大）、毛發減少和汗腺發達等。但是 遺傳變異方面的機理 尚未確定。
Jonathan Okerblom等人利用小鼠做了實驗，以研究CMAH基因缺失對耐力的影響。結果表明， CMAH基因缺失的小鼠奔跑速度比正常小鼠快12%，奔跑距離多20% 。同時，小鼠的 粒線體呼吸和後肢肌肉增強 ，表現出 對疲勞更大的抵抗力 。
總之，CMAH基因的缺失有利於小鼠提高耐力。
而人類在二三百萬年前，就缺失了CMAH基因，這可能 提高了人類祖先的耐力，創造了選擇優勢 。
2.雪白膚色
維生素D（Vitamin D，簡稱VD） 是人體必需的營養素，最重要的作用之一是 促進小腸粘膜對進鈣的吸收 ，保持血液內鈣和磷酸鹽的濃度，利於新骨生成和鈣化。
當人體缺乏VD時，會導致骨骼密度降低（骨質疏松），骨骼軟化，O（X）型腿等各類骨骼疾病。
人類體內，最重要的兩類VD是VD3與VD2。前者由7-去氫膽固醇（來源皮下組織）經紫外線照射而成；後者由麥角固醇（來源菌類）經紫外線照射而成。
因此， 人體內VD的主要天然來源是日曬（紫外線照射） 。一般來說，每次曬5-30分鐘，每周曬2次左右，人體就能產生足夠的VD。皮膚越黑，光照越弱，那麽就要相應增延長間。
另外，由於紫外線無法穿透玻璃，因此在室內 隔著玻璃窗做日光浴，並不能產生VD 。
所以， 白色的皮膚有利於紫外線穿透，促進VD的的生成 。
還有個有趣的事實，研究表明，在同樣條件下， 成年女性的皮膚總是比男性白 。這是因為女性在懷孕和哺乳期間， 需要大量的鈣 ，以支持胎兒發育和嬰兒哺乳的需求，並且維持自己的健康。
3.瘧疾克星
瘧疾（Malaria） 是一種被瘧原蟲感染的疾病，最常見的是 透過雌性按蚊傳播 ，蚊子叮咬將其體內的瘧原蟲傳入人類血液，瘧原蟲隨血液迴圈移動至肝臟，在肝細胞中大量繁殖。
經過一段潛伏期後， 瘧原蟲 會產生大量的裂殖子，破壞肝細胞進入血液，開始 侵入紅血球，在紅血球內繁殖、破出 ，繼續周期性地侵犯更多的紅血球。
被瘧原蟲感染後，一般會在8-25天出現癥狀，包括發熱、畏寒、頭痛等一系列問題。而腦瘧疾患者會產生神經系統疾病，出現姿勢異常、共軛凝視麻痹（眼球無法朝向同一方向轉動）、抽搐昏迷等嚴重病癥。
該病廣泛分布於熱帶和副熱帶地區，包括撒哈拉以南非洲和拉丁美洲的大部份地區。2016年，全世界有2.16億瘧疾病例，估計導致44.5萬至73.1萬人死亡，而 大約90％的病例和死亡都發生在非洲 。
面對疾病的重大挑戰，非洲人民是如何生存下來的呢？
可以說， 瘧疾帶來的高患病率和高死亡率，造成了人類近代以來最大的演化壓力 。在自然選擇上，一些基因被篩選出來。
攜帶鐮狀細胞基因的人，血液內部份紅血球變異呈鐮刀狀，這種細胞輸氧效率低，缺乏彈性，壽命較短，因此寄居的 瘧原蟲往往沒有足夠的時間發育成熟，無法正常繁殖，抑制了瘧原蟲的數量。
因此在 瘧疾高發的非洲地區，攜帶鐮狀細胞基因的人也非常之多 ，鐮狀細胞病和瘧疾的分布區域幾乎重合。
鐮狀細胞所造成的疾病和對瘧疾的抗性，充分展現了人類在演化上為生存所做的權衡。
簡單小結一下：
CMAH基因雖然使得人類受粥樣動脈硬化的困擾，但是提高了人類的耐力；
黝黑的皮膚雖然保護人體不受紫外線傷害，但是一定程度阻礙了維生素D的合成；
鐮狀細胞病雖然在非洲廣泛存在，但是提供了針對瘧疾的抗性。
因此，看似「不符合自然前進演化規律」的地方，其實背後有更深層次的原因，恰恰表明了 人類在前進演化上的適應，對生存的綜合考量。
自然前進演化規律並不是造就完美的生物，而是選擇最適應當前環境的生物。
針對題主提出的「生殖困難」等問題，也是類似情況，大家有興趣，我再來補充參考文獻：
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