我們都知道，太陽紫外線放射線(UV)透過直接吸收UVB或間接透過UVA介導的光敏作用致使皮膚DNA損傷。最近的研究發現，暴露在UVA下數小時後，會激發誘導黑素細胞產生環丁烷嘧啶二聚體(CPD)。這種UVA誘導的延遲CPD構成了黑素細胞中的大部份CPD。這些發現表明，暴露在陽光數小時後會損害皮膚，因此在這之後需要使用護膚產品。
在這個背景下，研究人員將菊花萃取物(Chrys)與維生素C衍生物抗壞血酸-2-葡萄糖苷(AA2G)混合，發現其具有保護作用，能夠調控活性氧、黑色素形成和UVA誘導的CPD。
具體來說，研究人員用DHR123染料測定表皮角質形成細胞內ROS水平；以B16細胞檢測黑素生成抑制效果。至於CPD的測量，則采用黑色素-a細胞和活性物組別孵育6天，然後用不同劑量的UVA照射，並測量熒光強度來測定CPD水平。
來看看具體的實驗結果：
1. 抑制細胞內ROS產生
與對照相比，使用0.5%w/v AA2G後，細胞內ROS產量降低了31%。雖然相對於AA2G有所不足，但與對照相比，菊花萃取物Chrys依然表現出顯著的劑量依賴性的ROS抑制，分別為0.33% w/v下抑制率11%和1% w/v下抑制率18%。不同濃度的Chrys和AA2G組合對ROS活性有較好的抑制作用。0.5% w/v AA2G + 1.0% w/v Chrys混合溶液的活性最強，其ROS水平降低了44%。此濃度下，未觀察到細胞毒性。
2. 預防黑色素的生成
在B16黑素瘤細胞系中測試了Chrys、AA2G和這兩種物質復合後(不同濃度)抑制黑素生成的功效。圖2為不同試驗濃度和組合下的相對黑色素含量。AA2G (0.5% w/v)及其與Chrys(0.11、0.33和1% w/v)的不同組合顯示出明顯的劑量依賴性黑素抑制作用，而單獨使用Chrys (1% w/v)則沒有觀察到任何抑制作用。
3. 防止CPD形成
為了確定AA2G和AA2G + Chrys組合是否能防止CPD的形成，Mel-a細胞用活性物質預處理6天，然後暴露於UVA (150 kJ/m2)下。如表1所示，無論UVA暴露與否，細胞活力均未受影響。
UVA處理後，數小時內誘導CPD形成，並在24小時達到峰值。0.5% w/v AA2G在2、4、8和24小時時降低了CPD的形成。0.5% w/v AA2G + Chrys(0.11、0.33和1% w/v)共混物在各時間點均表現出預防CPD生成的作用。不同於Chrys + AA2G共混物在ROS抑制活性上的劑量依賴性，A在A2G + Chrys共混物中，Chrys濃度在防止CPD形成方面沒有觀察到劑量依賴性。有趣的是，在2小時時間點，0.5% w/v AA2G + Chrys(0.11、0.33和1% w/v)組合比對照組減少了約95%的CPD，0.5% w/v AA2G減少了63%的CPD。在24小時時間點，0.5% w/v AA2G + Chrys(0.11、0.33和1% w/v)混合劑使CPD水平降低了約75%，0.5% w/v AA2G使CPD水平降低了55%。這些發現表明，與單獨的AA2G相比，AA2G + Chrys共混物表現出更強的療效。CPD的染色圖同樣也顯示出相同的結果趨勢。
總結來說，這項研究的結果表明，使用天然抗氧化劑：菊花花萃取物與眾所周知的抗壞血酸衍生物AA2G，可以增強對延遲DNA損傷(CPD形成)的保護。這種組合策略可以用於配制一種更有效的護膚品，幫助緩解日光照射後的皮膚損傷。
