这题出发点挺好，只是题目条件有些不加以限制，所以答起来很难十分周全。最近看了很多关于这方面的文献，还是试图解释一下，欢迎大家各种脑暴。先声明，只谈有科学依据的内容，不带任何种族歧视的色彩。
短回答：体质靠基因和外界环境协同决定，而不同人种之间的确存在较大的基因表达和外界环境差异。但是并不能说这些差异就一定有「好」和「差」之分。 （所有内容的比较都要放在一定的情境中才有意义。）
我下面主要围绕这几点去详细阐述。
1. 如何定义「黄种人」和「体质」？
万事开头先找定义。 尽管用肤色去分辨人类当下有很大的争议，很多情况下已经界限不明。但是黄种人(Mongoloid)的概念来源于德国的人类学家Johann Blumenbach的五大人种分类法［1］，并且和高加索人(Caucasoid) 和尼格罗人(Negroid) 的使用依然沿用至今。地理上由主要描述的是分布在东亚，东南亚，中亚，北极圈以及部分太平洋岛的人种。下面这张图中红色和蓝色的部分分别表示了亚洲地区黄种人和美洲本土的黄种人的分布。
关于黄种人（东亚人）的外形和进化上的特点，可以去读一下这个问题中置顶的高赞回答，列举得比较详细。东亚人种的优势是什么？ - 知乎
但是今天我们不谈外貌特点，只谈体质。这道题中关于体质的定义结合问题中的情境，可以认为说是 体育运动中的身体素质这个方面 （当然还包括体型与质地，各种生理指标，环境适应能力等）。关于身体素质的评估, 目前国际上并没有统一的标准，但是根据以往的研究，在学术上普遍接受的几个重要评测指标包括身体组分，肌肉强度，心血管耐受度以及身体灵敏度［2－4］。所以我下面的讨论也会主要就这几方面展开。
2. 不同人种之间基因上有没有不同？
一定有，而且有规律可循。
在这里我会主要列举两项规模比较大的研究。首先不得不提的是Exome Aggregation Consirtium (ExAC), 这是一项由美国麻省总院发起的，旨在通过大样本量外显子测序，整合与分析人类编码蛋白基因的项目。ExAC项目组于2016年8月在Nature上发表的一篇整合于分析了60706个种族不同的人类个体的外显子测序exome-sequencing)结果，为了说明不同人种间基因差异这个问题，在这里截取一张图［5］。
图中他们对所有个体的测序数据进行了PCA分析(Principle Component Analysis), 并且选取了PC2和PC3两个纬度的变量进行了比较放在了Main Figure里面。简单的说，图中每一个点代表了一个个体的外显子测序结果，每一种颜色代表了一共地区的样本，图中主要可视的人群包括绿色表示的东亚人的样本，红色表示拉丁美洲人，紫色表示非洲人，黄色表示南亚人，蓝色表示欧洲人。我们可以很明显地看到就文中选取的两个纬度而言，东亚人，南亚人的编码基因表达和其他人种有很大的差异，进一步验证了发源地不同的各种人类拥有一定程度上独特的基因表达谱。文中还对各种人种的基因不稳定性进行了分析，也验证了从变异基因数，杂合纯合数，插入删除突变率等方面亚洲人群都是异于欧美和非洲人的。
第二项在这里列举的数据来源于犹他大学的Lynn Jorde课题组在Nature Genetics上发表的关于人种间基因进化的推断［6］。下图来源于本文的图1.
图中的树状图是基于对696个不同来源地的个体样本进行了100个基因序列上Alu序列插入多态性的分析，得到的不同人种之间的基因相似度。仅针对这种分析方法，图中的信息告诉我们的是非洲，欧洲，亚洲和印第安人的基因存在一定进化关系，并且同一地区的人都有更为相近的基因表达谱。
通过这些列举，我们在这里得到的结论是：不同人种之间存在一定基因表达的差异。
3. 人种间的基因表达差异部分决定「体质」差异
上面提到了身体素质主要可以从身体组分，心血管耐受力，肌肉强度以及身体灵敏度几个方面取评估，这些都是属于基因的表型体现。绝大多数的表型都是由基因直接决定的。
2008年有一篇Meta分析总结了人类22条常染色体＋YX染色体以及线粒体基因谱上被报道过的和身体运动机能相关的基因［7］。见下图。
其实图中每一个基因位点对运动能力的功能都凝聚了很多科学家数年的心血，每一个基因编码的产物如何影响某一项表型指标都有独一无二都机制，或显著，或微弱，或直接，或间接。由于基因的异质性，我们永远无法从全局去看到这些基因对于一个人种的功能是否一致。但是我们确定可以列举一些影响力比较广泛的「身体素质」相关基因。
最著名的一个例子就是血管紧张素转化酶（ACE）上一段284bpAlu序列的插入 (I) 和删除 (D) 的基因多态性。有约17%的基因－身体机能研究都涉及到了这个多态性。人们发现只要染色单体上的ACE都有序列插入的话（ACE I/I 或ACE I/D基因型)，这样的人群往往在长跑和耐力运动中更有优势。事实上长跑运动员中ACE呈现I型的频率显著高于短跑运动员［8-10］。相反，如果染色单体上ACE序列呈现（DD基因型）的话，这样的人群更易被诊断出心血管疾病［11］。
其实机制上很简单，ACE的产物血管紧张素，可以使得血管收缩，血液携氧量降低，当ACE上有该序列插入的时候呈现I型的时候，ACE在血液中的表达就会下调，使得血管更易扩张，于是血液中的氧气体积机会相对较高，在长跑中更有利［12］。举着一个例子，为了说明，身体素质的确和基因表达密切相关。
那么，就这样一个ACE的I/D多态性的例子而言，在不同人种之间有没有差异呢。不得不承认，要进行这样一个人种间的基因比较的研究，能获取到的文献寥寥无几，大多数的流行病学研究都是集中在一个特定的人群里面（例如亚洲人，非洲人等）。2006年的一篇综述总结了300多项关于ACE多态性的研究中，I基因型出现频率于人种的关系［13］。看下图。
图中我们可以明确看到的是各个人种之间ACE上I基因型的频率是不一样的。例如亚洲人群的ACE I基因型频率就高于欧洲人群，虽然单个基因多形性肯定无法直接反应「长跑能力」这么复杂的表型，但是从一方面也能体现出运动中心血管耐受度和人种之间的关系。
再举一个例子，上面有很多答案都提到了黄种人和黑人诸如肌肉密度，肌肉围度，体脂率等差异，但是结论的来源却无据可循，很多都是基于一些常识或者经验。事实上，有的确有一些control-study集中研究了人种间的差异，但是都局限在一定数量的样本上。例如2010年哥伦比亚大学一个课题组就分析了美国地区1280个不同种族不同年龄个体的骨骼肌质量［14］。（见下图）
上图每一点代表了一个个体的骨骼肌含量，而每个人种都用不同颜色去标识。图中的曲线表示了该年龄上该人种的骨骼肌质量平均值。我们可以很清楚地看到在这些人群中，黑人的肌肉含量显著高于其他人种，而黄种人的平均肌肉含量较低。有基于这一研究的结论就是骨骼肌质量确实和人种相关，而黑人的肌肉质量高于黄种人，侧面反应了肌肉力量这一「身体素质」指标。而上面染色体图上的很多基因都是能够影响骨骼肌发育，合成，再生等生理过程的，例如COL1A1可以直接编码骨骼肌中的胶原蛋白［15］，MYLK是重要的影响肌肉收缩的肌球蛋白的激酶的基因［16］，而这些基因的表达含量都被证明存在人种间的差异。
以上这些，阐述的观点是，人种之间的体质差异部分是由基因决定的。
4. 外界环境也是影响体质的重要因素
抛开人种不讲，上面有很多答案都阐述了一些优秀的运动员的逆天的身体素质，例如詹姆斯，姚明，刘翔等。他们是很好的例子，但是，我们要明白运动能力在人群中也是成正态分布的，这些处于顶端1%的人无法代表平均水准。
出色的「体质」，一部分得益于良好的基因背景，但是更多的是来源于后天所获得的，例如饮食结构，科学训练以及个人的心性于毅力，而这些，远远不是通过科学研究能够去模式化解决的。
回想起我们小学时候写作文用滥的爱迪生的名言，在这里就是最好的体现。
最后，想声明的是，科学研究的确可以客观地证明，在人群研究中，黄种人和其他人种相比，有基因表达上地差异，也因此有身体素质上的差异。但是这些差异绝不能被误读为「好」或者「差」，每个人的基因背景都是在物种进化过程中被自然环境选择出来的，它们所能体现的表型也都是有着在该环境中无法取代的功效，泛泛去比较人种之间的优劣，本身就是对自然的一种不尊重。
参考文献
1. Blumenbach, Johann Friedrich, and Thomas Trans Bendyshe. "On the natural variety of mankind." (1865).
2. Caspersen, Carl J., Kenneth E. Powell, and Gregory M. Christenson. "Physical activity, exercise, and physical fitness: definitions and distinctions for health-related research." Public health reports 100.2 (1985): 126.
3. Blair, Steven N., et al. "Changes in physical fitness and all-cause mortality: a prospective study of healthy and unhealthy men." Jama 273.14 (1995): 1093-1098.
4. Malina, Robert M. "Physical activity and fitness: pathways from childhood to adulthood." American Journal of Human Biology 13.2 (2001): 162-172.
5. Lek, Monkol, et al. "Analysis of protein-coding genetic variation in 60,706 humans." Nature 536.7616 (2016): 285-291.
6. Jorde, Lynn B., and Stephen P. Wooding. "Genetic variation, classification and'race'." Nature genetics 36 (2004): S28-S33.
7. Bray, Molly S., et al. "The human gene map for performance and health-related fitness phenotypes: the 2006-2007 update." Medicine & Science in Sports & Exercise 41.1 (2009): 34-72.
8. Marshall, Richard P., et al. "Angiotensin converting enzyme insertion/deletion polymorphism is associated with susceptibility and outcome in acute respiratory distress syndrome." American journal of respiratory and critical care medicine 166.5 (2002): 646-650.
9. Rankinen, Tuomo, et al. "Angiotensin-converting enzyme ID polymorphism and fitness phenotype in the HERITAGE Family Study." Journal of Applied Physiology 88.3 (2000): 1029-1035.
10. Nazarov, Igor B., et al. "The angiotensin converting enzyme I/D polymorphism in Russian athletes." European journal of human genetics: EJHG 9.10 (2001): 797.
11. Keavney, Bernard, et al. "Large-scale test of hypothesised associations between the angiotensin-converting-enzyme insertion/deletion polymorphism and myocardial infarction in about 5000 cases and 6000 controls." The lancet 355.9202 (2000): 434-442.
12. Crackower, Michael A., et al. "Angiotensin-converting enzyme 2 is an essential regulator of heart function." Nature 417.6891 (2002): 822-828.
13. Brutsaert, Tom D., and Esteban J. Parra. "What makes a champion?: Explaining variation in human athletic performance." Respiratory physiology & neurobiology 151.2 (2006): 109-123.
14. Silva, Analiza M., et al. "Ethnicity‐related skeletal muscle differences across the lifespan." American Journal of Human Biology 22.1 (2010): 76-82.
15. Haus, Jacob M., et al. "Collagen, cross-linking, and advanced glycation end products in aging human skeletal muscle." Journal of applied physiology 103.6 (2007): 2068-2076.
16. Zhi, Gang, et al. "Myosin light chain kinase and myosin phosphorylation effect frequency-dependent potentiation of skeletal muscle contraction." Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 102.48 (2005): 17519-17524.
