正常免疫细胞可以识别并阻断癌细胞的发育。科学家提出了一个称为「免疫编辑」的过程，该过程有三个不同的阶段，阐释了早期癌细胞如何逃避免疫监测发展为真正的癌症：
第一阶段是免疫监测，以有效清除异常细胞为标志。然而，如果群体中的异常细胞以某种方式逃避免疫破坏，则会进展到免疫编辑的下一阶段。
这种罕见细胞的后代可能会发展到第二阶段，称为「免疫平衡」。这一阶段的免疫编辑在概念上类似于临床休眠（即存在隐匿的休眠肿瘤）。在这一阶段，存在着一种僵局，癌细胞坚持生存，而免疫细胞进行反击，因此肿瘤作为一个整体，其大小既不会显著增大，也不会显著缩小。随着这种休眠肿瘤癌细胞的进一步突变和代谢进化，一个或多个显著的变化可以进化为限制或逃避宿主的免疫反应。
在第三个阶段，即所谓的「免疫逃逸」，癌细胞后代将更有效地逃避免疫系统的强制平衡，肿瘤作为一个整体将开始生长、侵袭，并最终转移。当这种情况发生时，免疫系统在本质上已经被击败，因为它不再有效地阻止恶性肿瘤的生长。
免疫T细胞介导的靶识别和杀伤包括几个步骤 [1] ：
1）积累「非自身」抗原的APC将这些抗原呈递给组织引流淋巴结中的T细胞。识别抗原的T细胞将被激活并离开淋巴结；
2）在转运到异常细胞的部位期间，活化的T细胞制造出几种新的蛋白质释放。穿孔素在被T细胞识别时，在靶细胞的细胞膜上造成开窗或孔洞。颗粒酶B可以进入细胞并通过凋亡触发细胞自杀；
3）最后，Fas配体（FasL）可以显示在T细胞上或由其分泌，与称为Fas的细胞自杀诱导受体结合，该受体由所有细胞类型表达，包括许多癌细胞。开窗与导致凋亡触发互补机制的信号相结合将有效杀死靶细胞。
辅助性T细胞通过分泌多种不同的细胞因子来支持这一过程，特别是干扰素-γ和白细胞介素-2，它们有助于刺激免疫细胞毒T细胞功能和局部免疫反应。这一过程可以通过Treg细胞的作用来平衡，Treg细胞抑制细胞毒性反应，从而限制对靶细胞的免疫反应。 肿瘤中的Treg细胞功能经常过度激活，它可能是免疫逃逸的主要驱动因素。
此外，为了让免疫系统攻击癌细胞，癌细胞中异常蛋白质的产生必须通过与天然免疫细胞和/或特异性重排的B细胞和T细胞受体结合来识别。在肿瘤转化之前，低级别癌细胞被宿主免疫系统视为「自我」。因此， 在癌症发展的早期阶段，必须认识到蛋白质合成中的特定异常以激发免疫反应。 这些改变的蛋白质通常是癌基因，可以导致不受限制的生长。例如，受体酪氨酸激酶途径的突变已被确定为驱动细胞持续生长的因素。这些异常蛋白（癌细胞内的突变酶）将通过MHC-I分子在癌细胞表面表达。然而，由于它们的结构变化可能很微妙，可能只影响一种氨基酸，因此它们可能与正常蛋白质或肽有足够的差异，也可能没有足够的差异，从而被巡回免疫细胞所忽略。
参考
- ^https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4746082/
