这预计是这个系列的最后一篇答案了（也是2024年最后一篇），毕竟之前说过了辣，说过了咸，说过了甜，说过了鲜，也说过了苦，甚至还把薄荷醇带来的的独特凉意也说了，它们的受体有的自己就是离子通道，有的则通过G蛋白引发细胞的一系列反应，最终引起某些离子通道的开关。
嗯……这么说来只剩下酸了呢……
来，我们再次把目光放到味蕾的上皮细胞上，看看酸味究竟会给我们带来怎样的惊喜。
酸味的感受器是由舌头上的黏膜 上皮细胞 特化而来的感受器（ 味蕾 ）上的3型味觉细胞，如果放到蛋白质上就是质子通道 OTOP1 。
OTOP1属于 Otopetrin家族 （ 耳石蛋白家族 ），是一种同二聚体 氢离子通道（质子通道） ，每个亚基具有12个跨膜结构域，N端的6个跨膜结构域与C端的6个跨膜结构域具有相当的结构相似性，是一种「假四聚体」蛋白，会被汽巴蓝（Cibacron blue）3G-A、锌离子（也会抑制TRPs、电压门控钙通道、电压门控钠通道、若干钾通道、配体门控离子通道等等）抑制，并且顺带一提，这个蛋白也负责对 铵根 的特殊味觉，机制未知，可以确定的是该感知与铵根在膜两侧的脱质子化-再质子化有关（说人话就是铵根在膜外脱质子化生成氨气，氨气作为气体可以自由扩散跨膜，在膜内侧的氨气再次与质子结合从而使膜内质子浓度低于膜外，该通道使质子进入膜内，造成膜的去极化），但细胞如何将铵根产生的OTOP1反应与氢离子产生的相同反应区分开来仍未知晓。
氢离子使细胞膜去极化的原理可以分为两种：第一种，通过氢离子的正电荷使细胞内电势升高，直接介导细胞膜的去极化；第二种，通过改变胞质ph，抑制钾离子通道Kir2.1活性，抑制钾离子的外流，从而辅助细胞膜的去极化。随后的过程也没什么好讲的了，同样是内质网上的电压门控钙离子通道被激活，胞质钙离子浓度上升，然后释放神经递质。
这个东西在体内的分布不是很广，仅仅参与耳石的形成和功能，但耳石功能紊乱的后果已经够严重了：耳石是内耳半规管膨大部位「壶腹」的微小颗粒，成分是碳酸钙，它参与人体的平衡调节，其功能紊乱会造成严重的眩晕，甚至会因此从睡眠中惊醒。眩晕发生于体位变化或卧位翻身时，发作时病程持续1分钟左右，严重者会因头部轻微动作而发作，发作后有较长时间的不稳定感或漂浮感，并且会诱发自主神经紊乱症状，如恶心和呕吐。
强度也很不错呢……
我们2025年再见！
