根據【中國變應性鼻炎診斷和治療指南（2022年修訂版）】數據顯示，過敏性鼻炎（Allergic Rhinitis，又叫變應性鼻炎）影響著全世界10%~20%的人口，已成為全球性的健康問題。國內成人AR的自報患病率從2005年的11.1%上升到17.6%，已成為主要的呼吸道慢性炎性疾病，給患者生活質素和社會經濟帶來嚴重影響。
過敏性鼻炎即變應性鼻炎： 是指特應性個體接觸變應原後，主要由IgE介導的介質(主要是組織胺)釋放，並有多種免疫活性細胞和細胞因子等參與的鼻粘膜非感染性炎性疾病。
發生的三個必要條件： 1、特異性抗原即引起機體免疫反應的物質；2、特應性個體即所謂個體差異、過敏體質；
3、特異性抗原與特應型個體二者相遇。
通俗一點來說，它通常在人們接觸到過敏原時發作，如花粉、塵蟎、動物皮屑等，主要癥狀包括：鼻癢、鼻塞、流涕、打噴嚏等。此外，過敏性鼻炎還可能引發其他並行癥，如哮喘、支氣管炎等。
過敏性鼻炎發病機制
AR是特應性個體接觸過敏原後，主要由過敏原特異性IgE介導的鼻粘膜慢性非感染性炎癥，非IgE介 導的機制及神經免疫失調也參與其中 。
變應性鼻炎發病機制模式圖[DC為樹狀細胞;B為B細胞:IL為白細胞介素;ILC2為2型固有淋巴細跑;lgE為免疫球蛋白E;T為CD4+T細胞:T為濾泡輔助性T細胞:Tp為2型輔助性T細胞(姚銀、劉爭作圖)]過敏原的吸入可誘導特應性個體區域引流淋巴結和鼻腔局部產生特異性IgE，特異性IgE與聚集在鼻粘膜的肥大細胞和嗜堿顆粒球表面高親和力IgE 受體（FcεRI）結合，形成致敏狀態；當機體再次接觸相同過敏原時，過敏原與錨定在肥大細胞和嗜堿顆粒球表面的IgE結合，活化肥大細胞和嗜堿顆粒球，導致組織胺和白三烯等炎性介質釋放；這些炎性介質可刺激鼻粘膜的感覺神經末梢和血管，興奮副交感神經，進而引起鼻粘膜血管擴張和腺體分泌增加，導致鼻癢、噴嚏、清水樣涕等癥狀，該過程稱為速發相反應。
過敏性鼻炎治療原則防治結合
預防過敏性鼻炎的關鍵是重建粘膜免疫屏障和避免接觸過敏原。
1、避免接觸過敏原： 減少已知過敏原的接觸，如花粉、塵瞞等，特別是在花粉季節和塵蛾較多的環境中。如果需要接觸寵物，請註意寵物的清潔衛生。
2、保持室內空氣清潔： 多開窗通風，保持空氣流通。可以使用空氣凈化器來減少室內塵蛾等過敏原。
3、修復受損鼻粘膜： 鼻腔粘膜損傷如果得不到及時修復，呼吸進入的病毒、細菌等會長時間附著於受損鼻粘膜並引起局部炎癥刺激，使得呼吸系統疾病頻繁發作或遷延不愈。
因此，守護粘膜健康，修復受損粘膜，重建免疫屏障。從根本上解決鼻腔疾病反復發作、難以治愈等問題。透過外源性補充重組Ⅲ型人源化膠原蛋白，及時參與粘膜損傷修復。
過敏性鼻炎的治療方法
過敏性鼻炎的治療方法主要包括藥物治療和非藥物治療。藥物治療主要包括抗組織胺藥、糖皮質激素等。非藥物治療包括免疫治療（如脫敏治療）、避免接觸過敏原。除外以上方法，目前還有一種新型治療途徑，透過外源補充重組Ⅲ型人源化膠原蛋白修復受損鼻腔粘膜，阻隔過敏原進入，從而避免過敏癥狀的出現。
針對受損的鼻腔粘膜，透過外源性補充膠原蛋白可以加速損傷修復。損傷修復過程中，結構正確的III型膠原蛋白在其中發揮著重要功能。成年人正常皮膚及粘膜中I型/III型膠原蛋白比例約為4:1，而經重塑後組織中I型/III型膠原蛋白比例約為22:1。
損傷修復過程中透過外源性補充III型膠原蛋白，在創面表面形成保護層，起物理阻隔作用，同時可以調節I型/III型膠原蛋白比例接近正常狀態，減少局部組織瘢痕或纖維化形成。在臨床診療過程中具體采取何種治療方式，醫生會根據患者實際癥狀來判斷。
