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L-抗壞血酸（C6H8O6），即維生素C，在人體中具有多種功能，其中一些功能尚未完全了解。它於 1930 年由 Albert Szent-Györgyi （匈牙利人，半羅馬尼亞血統）發現，他因這一發現於1937年獲得諾貝爾生理學或醫學獎。請註意，Albert Szent-Györgyi就是20年後發現甲基乙二醛抗癌癥效果的那位科學家。
維生素C在膠原蛋白的生產中起著至關重要的作用，膠原蛋白是在肌腱、動脈、骨骼、皮膚和肌肉中發現的主要結締組織蛋白。然而，由於缺乏 L-古洛糖酸內酯氧化酶，人類無法合成抗壞血酸。因此，人類必須透過食物和/或片劑來補充抗壞血酸。飲食中維生素 C 的兩種主要形式是 L-抗壞血酸和 L-DHA。
（參考文獻：Just a moment...
諾貝爾獎獲得者萊納斯鮑林於1971年開始與英國癌癥外科醫生伊萬金馬倫就靜脈和口服維生素C的使用進行長期臨床合作，因此他們建議使用高劑量的抗壞血酸（>10 克/天）來治愈預防感冒感染和治療癌癥。
（參考文獻：HTTP Status 404 â Not Found
鮑林和金馬倫提出的抗癌機制本質上與腫瘤微環境有關。他們認為，細胞通常受到細胞間隙的高黏性性質的限制而無法增殖，並且癌細胞可能會因為一種稱為透明質酸酶的酶而逃脫，如果體記憶體在足夠的維生素 C，該酶通常不會存在。
（參考文獻：http://orthomolecular.org/resources/omns/v09n15.shtml）。
然而，除了這種機制之外，維生素 C 還具有其他高度相關的抗癌作用，這也支持其在化療後的使用。事實上，現在人們普遍接受，至少在科學界，雖然在較低濃度下，抗壞血酸主要作為抗氧化劑發揮作用，並可以保護細胞免受氧化應激，但在較高濃度下，抗壞血酸作為促氧化劑，施加氧化應激並誘導細胞死亡。導致其促氧化抗癌作用的具體機制將在下面的「機制」部份更詳細地討論。
（參考文獻：https://www.nature.com/articles/cr20167）
為了達到發揮其抗癌作用所需的高劑量，必須靜脈註射維生素C。這是因為當口服給藥時，維生素C的吸收量非常低。
（參考文獻：https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0891584909001105）
這種較低的口服生物利用度也是早期維生素 C 治療癌癥的一些臨床試驗失敗的原因之一
（參考文獻：https://www.nature.com/articles/nature.2014.14673）
由於其低毒性和低成本，靜脈註射高劑量維生素C除了具有嚴重的抗癌潛力外，迅速被世界各地的私人診所采用，用於治療包括癌癥在內的各種疾病。與此同時，也進行了學術研究，確實支持了維生素C療法在以下領域的相關性：
1.心臟病（低劑量維生素 C）
（參考文獻：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1578086/）
（參考文獻：https://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2021/09/08/judge-strips-mother-of-parental-rights-over-vaccination-status.aspx）
（參考文獻：404 Not Found
2.高血壓
（參考文獻：Big Doses of Vitamin C May Lower Blood Pressure - 04/18/2012 )
（參考文獻：The world's top new source on natural health - NaturalNews.com
3.普通感冒
4.癌癥（有許多資料，例舉一些）
（參考文獻：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1405876/）
（參考文獻：https://www.nature.com/articles/cr20167）
（參考文獻：https://www.nature.com/articles/nchembio.1995）
5.減少化療副作用
（參考文獻：https://www.nature.com/articles/nature.2014.14673）
6.抗病毒
（參考文獻：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24793092/）
7.骨關節炎
8.治療過敏相關疾病，如哮喘、濕疹和花粉癥（稱為過敏性鼻炎）
9.降低糖尿病患者的血糖
10.增強免疫力
11.高劑量抗壞血酸也被推薦用於治療感染性休克的外科危重患者
（參考文獻：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27162802/）。
等等。
查閱文獻後，我認為以下幾個方面是清楚的：
1.有足夠的科學證據相信維生素 C 可以殺死癌細胞。
2.化療敏感性測試確實表明維生素 C 對大約 70% 的癌癥患者有效。
3.已發表多份報告，表明維生素 C 在人類中具有抗癌潛力（參見下文「人類病例報告」部份）
然而，它也表明，當縮小搜尋範圍，並不僅僅檢視特定報告，而是檢視大量接受高劑量靜脈註射維生素C治療的患者時，抗癌效果變得不那麽明顯。是的，有些患者從維生素C中受益，有些甚至可以治愈，但許多患者需要尋找其他選擇。
（參考文獻：https://www.nature.com/articles/nature.2014.14673）
所以我的問題是：為什麽這個相互矛盾的證據？為什麽在理論和實驗室實驗中，高劑量維生素C似乎對大多數腫瘤類別有效，而在現實生活中，它僅對少數幾種顯示出良好的效果？為什麽有些維生素 C 治療是成功的，而另一些則不是根據癌癥類別和化學敏感性分析，所有患者都應該對維生素 C 有反應？
當然，我們可以爭辯說，即使它對一些仍然高度相關的人有效，因為我們談論的是已經沒有選擇的患者。但我的問題是，為了提高高劑量維生素C的成功率，我們還需要了解和做些什麽？
上述問題的一個簡單答案可能與維生素 C 的來源有關。它可以相對較快地降解（變成淡黃色溶液），在給藥前準備可能是最好的。
然而，我相信在這份 2014 年發表在著名期刊【自然：細胞外鐵削弱維生素 C 的抗癌作用：一項體外研究】
（http://www.nature.com/articles/srep05955） 上的科學報告中可以找到主要答案.
從本質上講，該文章認為，維生素C的抗癌/細胞毒性作用被血液中存在的鐵完全消除，因為維生素C在到達其目標（即腫瘤）之前與血液中的鐵發生反應。因此，作者建議，為了增加維生素C治療成功的機會，患者必須在維生素C治療前接受鐵螯合劑治療。作者建議使用鐵螯合劑，如雙硫侖（一種安全且經 FDA 批準的用於支持治療慢性酒精中毒的藥物），但其他物質如黃芩素，一種來自黃芩植物的萃取物（已知也具有抗癌作用）尤其在乳癌中的作用）也是一種鐵螯合劑。
（參考文獻：Iron-binding and anti-Fenton properties of baicalein and baicalin - PubMed)
同樣，在維生素C治療之前/期間避免食物中的鐵含量可能是一個好主意。將維生素C療法與鎵療法相結合可能是另一個好主意。在 靜脈註射往往是C之前使用 EDTA螯合鐵可能是另一個好主意。
（參考文獻：Page not found - Townsend Letter
（參考文獻：404 - File or directory not found.
表現出葡萄糖 6-磷酸去氫酶 (G6PD) 缺乏癥的患者已經患有維生素C誘導的貧血。
(參考文獻：Effect of High-Dose Vitamin C Infusion in a Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase-Deficient Patient)
這一事實證明了高劑量維生素 C 對癌癥患者血細胞的促氧化作用，這支持上面論文的建議是在高劑量維生素C之前需要進行鐵螯合。這不僅可以保護患者的血液，還可以增加維生素C到達腫瘤的機會，並且可以有效地作為抗癌治療。
除此之外，由於作用機制，我認為還有一些方法可以提高高劑量維生素C治療的成功率，我打算在本文「機制」部份的末尾討論這些方法。
更新：另外一個問題的答案，關於有效性的問題。鮑林的維生素C劑量是每天給藥，大約 10 克每天，或更多（我們可以稱之為節拍法），今天維生素C主要用於高劑量，世界各地的診所大都是每周給藥幾次。正如將在下面的「機制」部份討論的那樣，這兩種不同的方法會導致了兩種完全不同的藥理機制，而這些機制實際上可能會在耐藥性方面產生完全不同的結果。
另一點是我們必須意識到，在檢視特定案例時，可能很難得出維生素C是否有助於延長壽命的結論。這就是為什麽要進行臨床試驗，在其中生成對許多患者的統計數據，以了解藥物的益處。看看 幾十年前由鮑林生成的大量統計數據 ，維生素 C 的好處是顯而易見的。
總之，高劑量維生素C（靜脈註射）具有巨大的抗癌潛力，同時價格便宜、容易獲得且安全。因此，我會清楚地將其視為抗癌治療策略的一部份。然而，根據上面的討論，為了最大限度地利用它，我將在源頭上特別關註給藥程式和圍繞它的整個治療策略。
【O2⋅-和po2介導的鐵代謝破壞導致NSCLC和GBM癌細胞對抗壞血酸藥理學敏感性的差異】 https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed /28366679
發表在【Cancer Cell】上，該期刊是報告癌癥研究和腫瘤學重大進展的頂級科學同行評審期刊之一。這是一篇經過深入研究的文章，發表於 2017 年，由來自美國的 35 位醫生和科學家共同撰寫，聲明如下：
「盡管治療策略取得了進步，但在過去20年中，非小細胞肺癌（NSCLC）和多形性膠質母細胞瘤（GBM）的5年總生存率並沒有顯著增加 。在這裏，我們證明藥理學抗壞血酸是一種易於實施且無毒的藥物，當與NSCLC和GBM 的標準護理放化療相結合時，可以提高治療效果 。此外，與正常細胞相比，抗壞血酸對癌細胞具有選擇性毒性的機制被證明 涉及由線粒體 O2- 和 pO2 介導的氧化還原活性鐵代謝的改變。由於氧化代謝的基本缺陷，導致 O2- 和 pO2 的穩態水平增加，成為癌細胞的靶標，目前的研究結果支持藥理學抗壞血酸在癌癥治療中的套用的普遍機制 。」
以上是來自35 位醫生和科學家的在科學環境中所能得到的最清晰的陳述 。
成功的人類病例報告:
抗壞血酸在癌癥中的治療作用
https:// pdfs.semanticscholar.org /347d/06a951484965fe458ca12e5a8287e23565a1.pdf
這是英國癌癥外科醫生伊萬·金馬倫（Ewan Cameron）和諾貝爾獎獲得者萊納斯·鮑林（Linus Pauling）博士關於每天使用10克或更多維生素C後對人體的許多積極結果的報告。
新加坡高劑量維生素 C 對癌癥患者的影響：9例
http://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed /26679971
介紹：靜脈內高劑量維生素 C 療法廣泛用於自然療法和綜合腫瘤學；然而，新加坡從未進行過對其影響的研究。本文用於記錄新加坡癌癥患者支持性維生素 C 治療的管理。方法。概述了 9 名不同階段的癌癥患者對大劑量（25-100 g/d）靜脈註射維生素 C（IVC；抗壞血酸）的常規給藥的臨床反應。腫瘤病理學和患者健康由不進行維生素 C 治療的醫生進行驗證。結果。臨床上記錄了一些案例，這些案例表明，生存期超出了預後、生活質素的改善、與常規療法的安全聯合給藥和耐受性的提高，以及停用維生素 C 療法後臨床狀況惡化。一些患者在治療後的幾個小時內會出現 Jarisch-Herxheimer 反應——微生物死亡釋放內毒素導致粉刺、發燒和體臭——但這些反應會很快得到解決，不會產生持久影響。結論。推薦進行靜脈註射往往是C治療的隨機試驗，因為它具有最小的副作用並且顯示出有希望的結果。
靜脈註射維生素 C 作為癌癥療法：3例
Intravenously administered vitamin C as cancer therapy: three cases
早期的臨床研究表明，透過靜脈和口服途徑給予大劑量維生素C可以改善晚期癌癥患者的癥狀並延長其生命。口服維生素C治療的雙盲安慰劑對照研究顯示沒有益處。最近的證據表明，口服最大耐受劑量的維生素C(18 g/d) 產生的峰值血漿濃度僅為220μmol/L，而靜脈內給藥相同劑量的血漿濃度高出約25倍。靜脈註射較大劑量（50–100g）可能導致血漿濃度約為14000μmol/L。在濃度高於1000μmol/L 時，維生素C對一些癌細胞有毒性，但對體外正常細胞沒有毒性。我們發現了3例有據可查的晚期癌癥病例，經組織病理學審查證實，在接受高劑量靜脈註射維生素C治療後，患者的存活時間出乎意料地長。我們根據美國國家癌癥研究所 (NCI) 最佳病例系列指南檢查了每個病例的臨床細節。腫瘤病理學由NCI的病理學家驗證，他們不知道診斷或治療。根據最近的臨床藥代動力學發現和抗腫瘤機制的體外證據，這些病例報告表明，應重新評估大劑量靜脈註射維生素 C 治療在癌癥治療中的作用。
南韓首爾延世大學醫學院江南Severance醫院2015年底發表的病例報告：
http://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed /26256994
我們報告一例因肝細胞癌經靜脈註射大劑量維生素c治療後多發性肺轉移消退的病例。一位74歲婦女因腫瘤相關癥狀如全身虛弱和厭食癥就診。在接受初始經動脈化療栓塞 (TACE) 後，發現局部復發並伴有多發肺轉移她拒絕接受進一步的常規治療，包括索拉非尼托西酯(Nexavar)。她確實接受了高劑量的維生素C（70 克），在 10 個月內每周兩次向外周靜脈給藥，觀察到多發性肺轉移竈已完全消退。然後她接受了後續的TACE治療，導致她的原發性肝細胞癌得到了緩解。
以下是 2000 年發表的一篇文章，其中包括幾篇病例報告，其中大部份可導致完全緩解：
右腎腺癌1例報告： 我們中的一個 (HDR)於1990年報告了維生素 C 療法對一名腎腺癌患者的積極影響。4 該報告描述了一名被診斷患有右腎腺癌的 70 歲白人男性。右腎切除術後不久，他的肝和肺出現轉移性病變。患者選擇不進行標準治療方法。應他的要求，他開始靜脈註射維生素 C，從每周兩次30克開始。治療開始六周後，報告顯示患者感覺良好，檢查正常，轉移竈縮小。初始治療15個月後，患者的腫瘤科醫生報告患者感覺良好，完全沒有癌癥進展的跡象。該患者在14年中保持無癌狀態。
1998年發表的另一例轉移性腎細胞癌患者的病例報告：患者是一名來自威斯康辛州的52歲白人女性，於1995年9月診斷為非轉移性疾病。1996年10月，發現8個轉移性肺病竈：右肺7個，左肺1個（測量值在 1-3厘米）。患者選擇不接受化療或放療。該患者於1996年10月開始靜脈註射維生素C和特定的口服營養補充劑以糾正診斷出的缺陷和廣譜口服營養補充劑。靜脈註射維生素C的初始劑量為15克，隨後在兩周後增加到65克。該患者每周接受兩次輸註。靜脈內維生素C治療一直持續到1997年6月6日。當時拍攝的X光片顯示，除了一個肺轉移瘤外，所有肺轉移瘤均已消退。患者當時停止靜脈輸註維生素C並繼續服用廣譜口服營養補充劑。1998年1月15日拍攝的胸部 X 光片的放射學報告表明，沒有明顯的浸潤，左上葉肺轉移已消退。1999年2月，胸部 X 線檢查未顯示肺部腫塊，患者報告當時情況良好。
更多病例報告請閱讀以下參考資料 http://www. orthomolecular.org/libr ary/jom/2000/pdf/2000-v15n04-p201.pdf
一項為期12周的開放標簽 I/IIa 期研究，使用 Apatone® 治療標準治療失敗的前列腺癌患者 A 12 Week, Open Label, Phase I/IIa Study Using Apatone® for the Treatment of Prostate Cancer Patients Who Have Failed Standard Therapy
目的：評估口服 Apatone®（維生素 C 和維生素 K3）治療標準治療失敗的前列腺癌患者的安全性和有效性。
材料和方法：17名在標準局部治療失敗後PSA連續2次升高的患者接受了（每天 5,000mgVC和50mgVK3）治療，為期12周。在治療前和治療期間每隔 6 周計算前列腺特異性抗原 (PSA) 水平、PSA 速度 (PSAV) 和 PSA 倍增時間 (PSADT)。在最初的 12 周試驗之後，17名患者中有15名選擇繼續治療6至24個月。對這些患者進行 PSA 值跟蹤。
結果：在12周治療期結束時，17名患者中有13名的 PSAV 降低而PSADT增加（p ≤ 0.05）。沒有劑量限制性副作用。在12周後繼續服用Apatone的 15 名患者中，只有 1 名患者在治療 14 個月後死亡。
結論：Apatone在這組晚期前列腺癌患者中顯示出延緩生化進展的前景。
晚期癌癥患者靜脈註射高劑量維生素 C 聯合細胞毒性化療：I-II 期臨床試驗http://www. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ar ticles/PMC4388666/
抗壞血酸治療晚期惡性腫瘤的 I 期臨床試驗
http:// annonc.oxfordjournals.org /content/19/11/1969.full
兩名使用 0.6 g/kg 劑量的患者（一名患有前列腺癌，另一名患有表皮樣癌）接受了超過 6 個周期的抗壞血酸治療，病情穩定（減少不到 20%，總和增加不到 20%目標病竈的兩個垂直直徑和沒有新病竈的出現）。
大劑量維生素C可促進肝細胞癌多發性肺轉移竈的消退
https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed /26256994
我們報告一例因肝細胞癌經靜脈註射大劑量維生素c治療後多發性肺轉移消退的病例。一位74歲婦女因腫瘤相關癥狀如全身虛弱和厭食癥就診。經首次動脈化療栓塞(TACE)後，發現局部復發並多發性肺轉移。她拒絕接受進一步的常規治療，包括索拉非尼托西酯(Nexavar)。她確實接受了高劑量的維生素C (70 g)，每周兩次註入外周靜脈，持續10個月，觀察到多發性肺轉移瘤完全消退。隨後她接受了後續的TACE治療，導致她的原發性肝癌得到緩解。
創新與質素控制:一項「無法發表」的補充抗壞血酸治療癌癥的臨床試驗
https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed /1787807
建立了一個電腦數據庫，記錄了在1978-1982年的4.5年間，在蘇格蘭中西區三家地區綜合醫院就診的所有癌癥患者的詳細資訊。在試驗結束時，2804例患者的個人記錄可供研究，其中1826例已經到了無法治愈的階段。在這些無法治愈的癌癥患者中，有294人在疾病的某個階段接受了補充抗壞血酸，而1532人沒有接受，作為對照。分析顯示，補充抗壞血酸的患者的中位總生存時間(343天)幾乎是對照組(180天)的兩倍。在前言中簡要敘述了我們在發表這一簡單但重要的觀察結果時遇到的困難。
網狀細胞肉瘤：大劑量抗壞血酸治療後，兩種完全「自發」的退化。關於隨後進展的報告 https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed /1749589
1975年，我們報道了一名42歲男子的顯著病例，其組織學證實為廣泛播散的網狀細胞肉瘤，在極短的時間內，他的致命疾病似乎不是一個，而是兩個，完全自然消退。這兩種消退與靜脈註射高劑量抗壞血酸的時間正好吻合，因此可以合理地得出結論，這種非常規療法一定是造成他出色反應的原因。對於那些對癌癥自發消退和可能的機制感興趣的人，我們現在報告他在大約 17 年後的後續進展。
O2⋅-和pO2介導的Fe代謝破壞導致NSCLC和GBM腫瘤細胞對抗壞血酸藥理學敏感性的差異。。 https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed /28366679
盡管少數受試者阻止了對療效的統計上顯著的評估（11 名受試者；2名受試者由於不相關的合並癥導致有限的方案規定治療而從壽命分析中刪除），但平均無進展生存期 (PFS) 目前為 13.3 個月（中位數：9.4 個月）與 7 個月的歷史中位數 PFS（Stupp 等，2005a），平均總生存期 (OS) 目前為 21.5 個月（中位數：18.2 個月）與 14 個月的歷史中位數。此外，4 名受試者仍然活著，其中 1 名根據 MR 成像顯示沒有疾病證據（圖 7A、7C）。
機制：
文獻中有許多關於抗壞血酸及其衍生物在不同腫瘤模型系統中的細胞毒性和抗癌作用的報道。然而，抗壞血酸潛在的抗癌分子機制尚未完全闡明。以下是一些可能與抗壞血酸的抗癌作用有關的主要機制：
Pauling 和 Cameron 認為，維生素C抗癌活性背後的機制如下：
細胞的增殖通常受到細胞間隙的高度黏性的限制。
為了增殖，細胞必須透過 在其直接環境中解聚糖胺聚糖（包括透明質酸）來擺脫這種限制。
這個過程是透過釋放透明質酸酶來完成的，並受到生理透明質酸酶抑制劑的控制。
透明質酸酶抑制劑是一種寡糖胺聚糖，其合成需要抗壞血酸，並且可能包含抗壞血酸的殘基。作者認為，這一假設為壞血病的發病機制提供了解釋。它解釋了在許多細胞增殖性疾病（包括癌癥）中對抗壞血酸的需求增加。它表明在許多病理狀態中存在基本的潛在機制，並提出了一種共同的治療模式。
（參考文獻：https://www.karger.com/Article/Abstract/224733）
因此，提供維生素 C，寡糖胺聚糖抑制透明質酸酶，癌細胞保持孤立狀態，並在某些時候死亡。
第二個主要機制是指維生素C的促氧化作用，如下所示：
上皮腫瘤似乎依賴於非腫瘤性基質細胞產生的超氧化物 (炎癥)將抗壞血酸 (AA) 氧化為 DHA 。
（參考文獻：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1150038/）
（參考文獻：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1150038/）
由於去氫抗壞血酸（DHA，維生素 C 的氧化形式）與葡萄糖的結構相似，DHA可以透過 GLUT 轉運蛋白進入腫瘤細胞並在內部積累。
（參考文獻：Please Wait... | Cloudflare
因此，為了使 AA 發揮其抗癌作用，必須進行兩個步驟：1）基質細胞/成纖維細胞透過基質細胞產生的超氧陰離子將 AA 氧化為 DHA；2）DHA透過GLUT1進入癌細胞。
（參考文獻：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10493506/）
（參考文獻：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10493506/）
當去氫抗壞血酸進入癌細胞時，谷胱甘肽將去氫抗壞血酸重新轉化為抗壞血酸（維生素 C），它不允許從癌細胞中移出，即不能透過雙向 GLUT 轉運。
這本身就是一種抗癌機制，因為DHA中AA的轉化會消耗癌細胞所需的谷胱甘肽，以應對癌細胞中通常高水平的ROS
這種抗壞血酸再次轉化為去氫抗壞血酸並產生pO2，pO2會破壞癌細胞（透過與腫瘤中升高的 Cooper和鐵濃度反應，導致ROS 的產生）。
（參考文獻：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7366735/）
高劑量維生素 C 作為促氧化劑這一事實不僅僅是一個理論。相反，表現出葡萄糖 6-磷酸去氫酶 (G6PD) 缺乏癥的患者曾患過維生素C誘發的貧血。這一事實證明了高劑量維生素 C 的促氧化作用（在這種情況下會發生貧血）因為這些患者的血細胞不能產生足夠高水平的抗氧化劑以抵消高劑量維生素 C 的促氧化作用）。
（參考文獻：https://www.hindawi.com/journals/crim/2017/5202606/）
其他相關機制：
高劑量抗壞血酸可降低癌癥患者的炎性細胞因子水平
抗血管生成作用：抑制NO（一氧化氮）生成似乎是 AA 介導血管抑制作用的機制之一
（參考文獻：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2562367/）
正如上面所承諾的，這裏有更多的想法來提高維生素C的有效性(僅次於鐵螯合)：
在使用維生素C之前，增加血氧以支持 AA 轉化為 DHA（例如臭氧療法等）
在使用維生素C之前避免吃糖，以潛在地啟用更多的GLUT1受體，DHA透過這些受體進入癌細胞
在使用 維生素C之前避免任何潛在的 GLUT1 抑制劑。其中一種GLUT1抑制劑是咖啡因。
（參考文獻：https://www.nature.com/articles/pr2001173）
避免在服用維生素C前後進行抗氧化治療包括促氧化療法，如3BP, DCA等。
藥代動力學：
霍弗等人。據報道，當人體服用1.5g/kg的維生素C時，血漿濃度超過10 mM可以維持4.5小時
（參考文獻：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18544557）
其他相關要點：
pH 值影響抗壞血酸的穩定性。它在 pp和6之間表現出最大的穩定性。
（參考文獻：Page Not Found
DHA非常不穩定。在基質中吸收或生成的 DHA 必須還原回抗壞血酸，否則，在生理條件下，它會在幾分鐘內遺失。
毒性和潛在副作用：
腎功能衰竭或腎功能不全的患者以及接受透析的患者應避免使用大劑量維生素 C 治療。
（參考文獻https:// bpspubs.onlinelibrary.wiley.com /doi/full/10.1111/j.1476-5381.2009.00282.x ）
由於靜脈註射維生素C的螯合作用，一些患者可能會抱怨鈣或鎂含量低導致身體顫抖。添加到靜脈註射維生素C 溶液中的額外1.0毫升 MgCl通常會解決這個問題。如果嚴重，可以透過靜脈推註10毫升葡萄糖酸鈣，每分鐘1.0毫升進行治療。
（參考文獻：Page not found - Riordan Clinic
6-磷酸葡萄糖去氫酶 (G6PD) 是一種酶，代表細胞內過程的第一步，產生抗氧化劑，細胞用於防止促氧化劑。有些人缺乏 G6PD，這意味著他們的細胞產生抗氧化劑的能力較低。這就是為什麽當這些人暴露於血液中註入的促氧化劑時，他們很可能最終出現血紅蛋白水平低的嚴重貧血，因為第一個接觸促氧化劑的細胞是血細胞。G6PD 缺乏癥是一種遺傳性 X 連鎖隱性疾病，估計全球至少有 3.29 億人患病。
（參考文獻：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5727655/）
低劑量的維生素C對這些人有保護作用，因為低劑量的維生素C是抗氧化劑。然而，高劑量的維生素C是一種促氧化劑，在表現出 G6PD 缺乏癥的患者中，它可能會導致貧血。事實上，有G6PD缺陷個體在高劑量靜脈註射維生素C給藥後出現溶血性貧血的病例報告。這就是為什麽在給予高劑量靜脈註射維生素C之前，所有患者都必須進行 G6PD 缺乏癥測試。然而，大多數癌癥診所並沒有對他們的患者進行篩查，因為他們沒有意識到這一點。所以，患者自己要註意高劑量維生素C引起的潛在貧血。否則，隨著血紅蛋白的降低，癌癥患者可能會認為這是由於癌癥的演變。
（參考文獻：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1677333/）
（參考文獻：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6115501/）
協同作用：
Vtamin K2 和 K3。 事實上，已知甲萘醌會引起廣泛的 GSH 消耗。
（參考文獻：https://www.nature.com/articles/6691814）
（參考文獻：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2835188）
將糖解作用抑制劑（如靜脈註射維生素C）與線粒體抑制劑（如脫氧羥四環黴素）相結合，似乎能產生巨大的抗癌效果:「維生素C和脫氧羥四環黴素:一種針對癌癥幹細胞(CSCs)代謝靈活性的合成致命聯合療法」（404 Not Found
高劑量維生素C給藥：
「典型」高劑量靜脈註射維生素C
目前，維生素C的給藥劑量約為1.5克/公斤/天，或介於50 克和100 克/天之間。通常從較低的水平開始，大約15克/天，並在幾次給藥期間增加到目標劑量。通常，它每周給藥2至3次，但對於活動性癌癥，一些人最初建議每隔21天靜脈註射維生素C的治療。請註意，世界上大多數癌癥診所使用的這種方法與萊納斯·鮑林時期使用的方法是不同的。
（參考文獻https://www. researchgate.net/file.P ostFileLoader.html?id=56c528f661432552618b45af&assetKey=AS:330302472900609@1455761654137 ）
將維生素C溶液加入靜脈輸液袋中，以 0.5 克/分鐘的速度給藥，以便在100分鐘內給藥50克。高達1.0 克/分鐘的速率通常是可以容忍的，但需要密切觀察。患者可能會出現惡心、顫抖和發冷。
（參考文獻：Page not found - Riordan Clinic
作為參考，50毫升靜脈輸液袋中的50克維生素C 和 1000 毫升靜脈輸液袋中的100克維生素 C。一些診所使用NaCl靜脈輸液袋，但一般建議劑量大於15g時稀釋劑應為無菌水，以達到500至900mOsm/L 的理論滲透壓。
（參考文獻：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3482487/）
抗壞血酸鈉是透明的，去氫抗壞血酸鈉是黃色的——所以如果溶液變黃，這意味著維生素C開始降解。為避免給藥過程中的降解，靜脈輸液袋應包裹在不透明的金屬箔中，例如鋁箔(如果它不是不透明的)。
在靜脈註射維生素C 之前使用 EDTA來螯合鐵可能是一個好主意。實際上，EDTA 會增加癌細胞內不穩定鐵的數量，這對高劑量維生素C的有效性很重要（高劑量維生素 C 產生過氧化氫，與不穩定鐵相互作用產生羥自由基，殺死癌細胞）。
（參考文獻：404 - File or directory not found.
（參考文獻：Page not found - Townsend Letter
（參考文獻：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5497844/）
註意：有時可與 DMOS 和 B17 混合在同一瓶中——「風格雞尾酒」
例如 9 克 Laetrile [苦杏仁苷 / B-17]、25-50 克抗壞血酸 [維生素 C]、10-15 毫升DMSO
(參考文獻：http://www. biomedici.ca/protocols. html )
參考協定：
Cathcart：http : //www.vitamincfoundation.org/pdfs/civprep.pdf
Riordan：https : //riordanclinic.org/wp-content/uploads/2015/11/RiordanIVCprotocol_en.pdf
堪薩斯大學：https:// drive.google.com/file/d/0B_EpU6QZ4EZtYWhFZEIxZGF6eEk/view?usp=sharing
以下是維生素 C 與化療聯合使用時的治療方案範例：
「之前描述了靜脈註射維生素C 輸液方案 [26]；它基於 Riordan 等人 [43,44] 開發的眾所周知的協定。使用 500 mg/mL 註射用抗壞血酸 USP（作為一次性 50 mL 玻璃安瓿提供）作為來自 Alveda Pharma Canada, Ltd 的禮物制備維生素 C 輸註液。將儲備溶液在無菌水中稀釋以達到約900 mOsm/L。在制備過程中形成的任何氣泡都被迅速排空。將溶液運送到用不透明袋覆蓋的臨床研究單位，使其達到環境溫度，並在制備後一小時內透過校準的輸液泵輸註。提供水和其他飲料（最好是無糖的），並鼓勵患者在靜脈註射維生素C輸註之前、期間和之後自由飲用。當體重指數 (BMI) 為 30 kg/m2 或更低時，5 g/kg 體重，對於 BMI > 30 的患者，將其標準化為對應於 BMI 24 kg/m2 的體重。對於高達 90 g 的劑量，在90分鐘內以恒定的速度註入維生素，對於 > 90 g 的劑量，在120分鐘內註入維生素。在進行化療的幾周內（但與靜脈內化療不在同一天），靜脈註射維生素C在工作日輸註3次（至少相隔 1 天），而在未進行化療的幾周內，任何兩天至少相隔 1 天。」High-Dose Intravenous Vitamin C Combined with Cytotoxic Chemotherapy in Patients with Advanced Cancer: A Phase I-II Clinical Trial
「伊萬金馬倫和萊納斯鮑林」方法：
由於高劑量維生素C的主要「促氧化」範式，人們普遍認為「越多越好」。然而，與今天使用的每周幾次以非常高的劑量給予維生素 C 的方法相比，最好的抗癌作用似乎是Ewan Cameron 和 Linus Pauling觀察到的 ，他們給患者一種每日劑量約 10 克或更多。更具體地說，他們在大約 10 天內靜脈註射了 10 克/天的維生素 C，然後是 10 克/天的口服維生素 C。他們的研究表明，與未接受維生素 C 的 1,000 名患者的兩個回顧性佇列相比，這些患者的生存率顯著提高。 因此，根據現有研究，以更高的給藥頻率（即每天）降低劑量（例如 10 克/天）似乎更有益。連續靜脈註射抗壞血酸似乎是安全的。
（參考文獻：https://www.isom.ca/article/vitamin-c-cancer-use-oral-vitamin-c/）
（參考文獻：[PDF] Ascorbic Acid as a Therapeutic Agent in Cancer | Semantic Scholar
（參考文獻：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6115501/）
（參考文獻：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16570523/）
這是一種估算接受高劑量靜脈註射抗壞血酸鹽的患者血液中抗壞血酸鹽濃度的方法，只需使用市售的指尖血糖：https : //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3725640/
公式：
如果沒有現成的靜脈註射維生素 C，也可以「在家」配制靜脈註射溶液：
Cathcart 博士關於 IV/C 準備的 YouTube 講座是關於「自己動手」IV/C 的最佳教程。Cathcart's Instructions on the Preparation of Vitamin C for I.V. Use. 以及他書面檔的更新版本：http : //www.vitamincfoundation.org/pdfs/civprep.pdf
用於靜脈註射的最佳維生素 C 粉末之一似乎是 Quali-C 品牌。
最好在註射前開始制作 http://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed /9760591
參考：
關於維生素 C 和金屬離子的細胞毒性 Just a moment...
Cameron E，Pauling L：抗壞血酸和糖胺聚糖。 Ascorbic Acid and the Glycosaminoglycans
提出了涉及細胞增殖的基本機制的新概念。表明細胞間的高黏性特性通常會抑制細胞增殖。為了增殖，細胞必須透過在其直接環境中解聚糖胺聚糖來擺脫這種限制。這個過程是透過釋放透明質酸酶來完成的，並受到生理透明質酸酶抑制劑的控制。有證據表明生理透明質酸酶抑制劑是一種寡糖胺聚糖，其合成需要抗壞血酸，並且可能包含抗壞血酸的殘基。這一假說為壞血病的發病機制提供了解釋。它解釋了許多細胞增殖疾病對抗壞血酸的需求增加，包括癌癥。它表明在許多病理狀態中存在基本的潛在機制，並提出了一種共同的治療模式。我們得出的結論是，抗壞血酸的治療價值可能比人們普遍認為的要大得多。
維生素C在人體健康和疾病中的作用還是個謎？概述 Vitamin C in human health and disease is still a mystery? An overview - Nutrition Journal
基質細胞氧化：腫瘤獲取維生素 C 的機制。 http://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed /10493506
人類腫瘤可能含有高濃度的抗壞血酸，但人們對它們如何獲得這種維生素知之甚少。某些特化細胞可以透過抗壞血酸鈉協同轉運蛋白直接轉運抗壞血酸，但在大多數細胞中，維生素 C 以去氫抗壞血酸的形式透過易化葡萄糖轉運蛋白 (GLUT) 進入，然後在細胞內還原並以抗壞血酸的形式保留。研究了已建立造血和上皮細胞異種移植物的小鼠註射抗壞血酸和去氫抗壞血酸的積累。大多數造血和上皮腫瘤細胞系只能在體外以氧化形式（去氫抗壞血酸）運輸維生素 C；然而，當在小鼠中作為異種移植物生長時，它們在施用放射性標記的抗壞血酸後迅速積累維生素 C。GLUTs 參與異種移植腫瘤對維生素 C 的攝取，這透過與 D-葡萄糖而非 L-葡萄糖的競爭性抑制來證明。由於惡性細胞不能直接運輸抗壞血酸，我們推斷抗壞血酸在腫瘤微環境中被氧化為去氫抗壞血酸。註射抗壞血酸的動物體內維生素 C 的腫瘤積累被超氧化物歧化酶的共同給藥抑制，這意味著超氧陰離子在抗壞血酸的氧化中起作用。雖然上皮癌細胞系不能在培養物中產生超氧陰離子，但切碎的異種移植腫瘤卻可以。
靜脈註射維生素 C 作為癌癥療法：3例
Intravenously administered vitamin C as cancer therapy: three cases
癌癥和維生素 C：討論癌癥的性質、原因、預防和治療，特別提到維生素 C 的價值
http:// agris.fao.org/agris-sea rch/search.do?recordID=US8128113
研究了癌癥的性質、原因、預防和治療等方面，重點是維生素 C 的價值。有人認為，日常大量攝入抗壞血酸可透過增加患者的自然抵抗力而在癌癥中起作用；健康組織對惡性腫瘤轉移的抵抗力可能是癌癥進展和結果的最重要因素。提供了支持維生素 C 在癌癥治療中的治療作用的擴充套件證據（臨床試驗和病例史），特別是如果早期開始。健康人增加抗壞血酸的攝入量也可能起到預防癌癥的作用。對維生素 C 作用機制的討論，包括其在免疫系統中的功能，提供了對維生素如何預防和治療癌癥的見解
維生素 C，萊納斯鮑林一直是對的。醫生意見
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重新審視維生素 C 的抗癌作用
http://www. nature.com/cr/journal/v 26/n3/full/cr20167a.html
維生素C在1930年代首次被認為具有抗癌特性，此後一直是爭議的主題。盡管在體外和小鼠模型中反復報道了高劑量維生素 C 治療誘導的選擇性癌細胞毒性，但作用機制仍然難以捉摸。
維生素C註射緩解卵巢癌治療
http://www. nature.com/news/vitamin -c-injections-ease-ovarian-cancer-treatments-1.14673
一個診所，維生素C管理：
https : //riordanclinic.org/research-studies/
Orthomolecular Ortho Molecular Peter's Promise Peter Leeds " Home：http:// orthomolecular.org/inde x.shtml
抗壞血酸和糖解作用的細胞抑制抑制劑協同誘導非小細胞肺癌細胞雕亡
http:// journals.plos.org/ploso ne/article?id=10.1371/journal.pone.0067081#pone.00627081-Chen
維生素C攻擊
http://www. nature.com/nchembio/jou rnal/v12/n1/full/nchembio.1995.html
維生素C在臨床前研究中阻止侵襲性結直腸癌的生長
Vitamin C halts growth of aggressive forms of colorectal cancer in preclinical study
藥理學抗壞血酸濃度選擇性殺死癌細胞：作為前藥將過氧化氫輸送到組織
Just a moment...
人體藥代動力學數據表明，靜脈註射藥理學濃度的抗壞血酸（抗壞血酸）可能在癌癥治療中起到意想不到的作用。我們的目標是測試抗壞血酸是否選擇性地殺死癌細胞，如果是，則使用臨床相關條件確定機制。透過使用 1 小時暴露測量 10 種癌癥和 4 種正常細胞類別的細胞死亡。正常細胞不受 20 mM 抗壞血酸鹽的影響，而 5 個癌細胞系的 EC 50值<4 mM，這個濃度很容易達到 iv 由於人類淋巴瘤細胞對抗壞血酸鹽的敏感性（EC 500.5 mM）和尋址機制的適用性。細胞外而非細胞內抗壞血酸介導的細胞死亡，由細胞雕亡和固縮/壞死發生。細胞死亡與金屬螯合劑無關，完全依賴於 H 2 O 2 的形成。添加到細胞中的H 2 O 2導致的細胞死亡與透過抗壞血酸處理產生H 2 O 2時發現的相同。H 2 O 2 的產生取決於抗壞血酸濃度、孵育時間和0.5-10%血清的存在，並與抗壞血酸自由基形成呈線性關系。盡管抗壞血酸添加到培養基中會產生 H 2 O如圖2所示，抗壞血酸添加到血液中沒有產生可檢測的H 2 O 2並且只有痕量可檢測的抗壞血酸自由基。綜上所述，這些數據表明僅透過靜脈內給藥達到的濃度的抗壞血酸可能是形成H 2 O 2的前藥，並且血液可以是前藥到組織的遞送系統。這些發現為靜脈註射抗壞血酸在癌癥治療中提供了合理性，並且對治療 H 2 O 2可能有益的感染具有意想不到的意義。
靜脈註射抗壞血酸後的草酸排泄
Oxalic acid excretion after intravenous ascorbic acid administration
在我們的研究中，抗壞血酸在輸液制備後不久就被迅速給藥，而腸外營養溶液通常在 12 至 24 小時內輸註，在此期間抗壞血酸會發生大量降解。目前的數據很重要，因為它們表明在腎功能正常的人群中大量靜脈註射抗壞血酸後，明顯沒有嚴重的高草酸尿癥。
維生素 C 和脫氧羥四環黴素：一種針對癌癥幹細胞 (CSC) 代謝靈活性的合成致死聯合療法
在這裏，我們開發了一種新的合成致死策略，以進一步最佳化癌癥幹細胞 (CSC) 的根除。簡而言之，我們表明，透過靶向線粒體蛋白質轉譯，使用 FDA 批準的抗生素脫氧羥四環黴素進行慢性治療可有效減少細胞呼吸。四種線粒體 DNA 編碼蛋白（MT-ND3、MT-CO2、MT-ATP6 和 MT-ATP8）的表達最多被抑制 35 倍。這種高選擇壓力使存活的癌細胞亞群代謝同步，使其成為主要的糖解作用表型，導致代謝不靈活。我們透過使用代謝通量分析和無標記無偏蛋白質組學直接驗證了這種脫氧羥四環黴素誘導的糖解作用表型。
接下來，我們確定了兩種天然產物（維生素C和小檗堿）和六種臨床批準的藥物，用於代謝靶向脫氧羥四環黴素抗性 CSC 人群（阿托伐醌、伊立替康、索拉非尼、氯硝柳胺、氯喹和司提噴妥）。這種新的組合策略允許用脫氧羥四環黴素更有效地根除 CSC，並為癌細胞中脫氧羥四環黴素耐藥性的可能發展提供簡單實用的解決方案。總之，我們建議聯合使用 i) 脫氧羥四環黴素（Hit-1：靶向線粒體）和 ii）維生素 C（Hit-2：靶向糖解作用），這是一種用於根除 CSC 的新合成致死代謝策略。
這種新陳代謝的阿基里斯之踵將使我們和其他人更有效地「餓死」CSC。
用於癌癥治療的靜脈註射維生素 C - 確定我們目前的知識差距 Intravenous Vitamin C for Cancer Therapy – Identifying the Current Gaps in Our Knowledge
創新與質素控制：在無法治愈的癌癥中補充抗壞血酸的「不可發表」臨床試驗。 https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed /1787807
建立了一個電腦數據庫，記錄了 1978-1982 年 4.5 年間在蘇格蘭中西部三個地區綜合醫院就診的所有癌癥患者的詳細資訊。試驗結束時，有 2804 名患者的記錄可供研究，其中 1826 名已達到無法治愈的階段。這些無法治愈的癌癥患者中有 294 人在其疾病的某個階段接受了補充抗壞血酸治療，而 1532 人則沒有，並作為對照。分析表明，補充抗壞血酸的患者的中位總生存時間（343 天）幾乎是對照組（180 天）的兩倍。引言中簡要介紹了我們發表這個簡單但重要的觀察結果的困難。
抗壞血酸作為癌癥治療劑 https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed /1787807
維生素 C 和癌癥：口服維生素 C 有用嗎？ https://www. isom.ca/article/vitamin -c-cancer-use-oral-vitamin-c/
結腸癌中的抗壞血酸：從基礎到
臨床套用 https://www. mdpi.com/1422-0067/19/9 /2752/pdf
鑒於靜脈註射抗壞血酸 (AA) 對癌癥患者的安全性和潛在益處，進一步探索這一治療概念是值得的。在這篇綜述中，我們討論了靜脈註射 AA 對結直腸癌的潛在益處，我們特別關註其對突變型和野生型 RAS 糖解作用的影響。我們使用抗壞血酸、靜脈註射維生素 C、KRAS 突變、BRAF 突變和結直腸癌 (CRC) 作為關鍵字進行 PubMed 和 Ovid MEDLINE 搜尋。在細胞水平上，結腸直腸癌細胞經歷一種稱為 Warburg 效應的代謝轉變，以允許更多的葡萄糖吸收和利用糖解作用。這種轉變還允許 AA 進入，從而導致 Warburg 效應的中斷和突變的 KRAS 結腸癌細胞中下遊 KRAS 通路的關閉。在臨床水平上，AA 與晚期疾病的腫瘤消退以及標準治療的耐受性和副作用的改善有關。基於這些發現，我們得出結論，需要更大規模的進一步臨床試驗來檢驗 AA 對結腸癌的治療益處。
接受阿紮胞苷治療的髓系癌患者口服維生素 C 補充劑：血漿維生素 C 的正常化誘導表觀遺傳變化 Oral vitamin C supplementation to patients with myeloid cancer on azacitidine treatment: Normalization of plasma vitamin C induces epigenetic changes
癌癥患者支持治療中的靜脈註射維生素 C：綜述和合理方法https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ar ticles/PMC5927785/
我們提出了一種實用的方法，將靜脈註射和口服維生素 C 作為支持療法，包括確保化療前後安全性的建議。在輔助治療後和晚期無法治愈的情況下，不討論 IV C 和放射治療。
用高劑量維生素 C 針對癌癥漏洞 https://www. nature.com/articles/s41 568-019-0135-7
在過去的一個世紀裏，維生素 C 可用於治療癌癥的觀點引起了很多爭議。然而，關於維生素 C 藥代動力學特性的新知識和最近備受矚目的臨床前研究重新喚起了人們對利用高劑量維生素 C 治療癌癥的興趣。研究表明，藥理學維生素 C 靶向癌細胞用於其生存和生長的許多機制。在這篇意見文章中，我們討論了維生素 C 如何針對許多癌細胞共有的三個弱點：氧化還原失衡、表觀遺傳重編程和氧感應調節。盡管我們討論的機制和預測性生物標誌物需要在良好對照的臨床試驗中得到驗證，
