基因突变在生物界广泛存在，除了DNA复制错误造成碱基的替换、插入或缺失等自发突变外，一些外界因素如某些化学物质、紫外线、电离辐射等也可能诱导基因突变或损伤。
DNA在复制过程中的错配事件是不可避免的，进化过程赋予DNA聚合酶具有从3'向5'的外切酶活性，可以将DNA复制过程中的错误概率控制在10-8的水平上，然而大量研究表明，DNA复制后的错配概率仅有10-11。[1]
显然,在DNA复制过程中错配碱基在逃逸DNA聚合酶的识别与校正后，还会受到另一机制的检测，使基因发生突变的可能性降到最低范围内。
而这将归功于生物在长期进化过程中形成的一套DNA损伤或突变的修复机制。以下将介绍DNA损伤后的几种典型的修复类型。
【光修复】
科学家在原核生物、植物、动物细胞中都发现了光修复现象。
紫外线照射可造成细胞内DNA单链上形成嘧啶二聚体（以胸腺嘧啶二聚体最常见），破坏了DNA双链间的碱基配对，造成DNA不能成为复制或转录的模板。
这时光复合酶结合到DNA的损伤部位二聚体处，在可见光（最有效波长为400nm)的作用下，光复合酶被激活，切断二聚体之间的两个C-C键，酶解离的同时使嘧啶二聚体变成两个单体，最终使DNA又恢复正常的结构和功能[2]。
【切除修复】
切除修复也可以消除由紫外线、电离辐射、化学诱变剂等引起的DNA损伤。
它是指在几种酶的协同作用下，先在DNA损伤的一端切开磷酸二酯键，然后切除一段寡核苷酸，留下的缺口由DNA聚合酶I根据碱基配对的原则来填补，最后再由连接酶将缺口补齐。
可见，以上两种修复方式都能 使DNA分子恢复正常。
【重组修复】
重组修复在大肠杆菌中首次发现，可用「拆东墙、补西墙」形象地比喻这种修复机制。
当紫外线照射造成大肠杆菌细胞内DNA单链上形成T二聚体，以T二聚体为模板 复制的子代DNA分子上会留下空缺部位。
随后，在RecA酶的作用下，将另一DNA分子模板链的对应区域通过交换置换到空缺处，再以正常单链DNA为模板，重新合成DNA以填补置换后形成的新空缺。
可见，这种依靠链的置换方式来进行修复，它不可能对空缺部位进行准确的片段转移，因此这种修复系统仅是以「保证填补DNA空缺、避免个体死亡」为目的的修复机制。
【SOS(抢救)修复】
SOS修复是DNA受到严重损伤，细胞处于危急状态时所诱导的一种消耗大量能量的修复机制，在λ噬菌体中首次发现。λ噬菌体中的SOS修复系统主要由RecA（辅蛋白酶）和LexA（基因的阻遏物）进行调控。
正常情况下， LexA 基因的编码产物是一种具有较广泛生理效应的阻遏蛋白，它不仅对自身基因的表达具有负调控效应，而且对 RecA 基因以及能诱发突变的 UmuC 相关基因也具有负调控的抑制效应。
当DNA分子受到严重损伤时，断裂游离的单链DNA片段作为一种重要的信号分子，使RecA蛋白激活出能降解LexA阻遏蛋白的蛋白酶活性，消除其负调控活性，而且能诱导 RecA 基因以高于正常条件下300倍以上的效率进行转录，进而使重组修复机制启动，催化空缺部位DNA的合成[1]。
这时的DNA的损伤只能得到「倾向差错」的修复，也就是说，这时补上去的核苷酸几乎都是随机的， 修复结果只能维持基因组的完整性，提高细胞的生成率，但留下较多错误，使细胞有较高的突变率。
【总结】
综上所述，细胞的修复系统是DNA分子的一种安全保障体系，这种修复有 准确的，避免错误的修复 ，也有以 保证个体存活，顺利通过DNA复制的「倾向差错」 的修复，对于生物个体的生存繁衍，进化具有重要意义。
参考文献
[1]郑用琏主编；罗杰，胡南副主编.基础分子生物学 第3版[M].北京：高等教育出版社.2018.
[2]李菡，吴庆余编.基础生命科学[M].北京：高等教育出版社.2006.
