為什麽減脂容易掉肌肉?

2020-06-05知識

前言

題主的問題是一個看似簡單，實際相當復雜的問題、又非常有趣的問題。

這個問題的實質是：為什麽人體在能量不足的狀態下，不用分解脂肪的能量來增肌。

我大致看了下所有的答案，大多數都不靠譜，方向也不正確。

有幾個稍微靠譜點的答案提出「蛋白質也會參與分解供能」的說法，雖然不能說是完全錯，但也過於粗淺，也不觸及問題的本質。

要把這個問題說清楚，必須涉及一些生物學基礎知識，這可能對於一般的健身愛好者來說有點偏深了。但是這些內容，也是基礎知識，對大家有好處。

一、既然談到了掉肌肉，就得說說肌肉

人體的肌纖維，大致是下面這樣的樣子。

圖1

肌纖維中，有一些更細的結構，叫肌原纖維，也就是圖中右上角的myofibrils，肌原纖維 的內部 是肌蛋白[35，36]。

愛好者們經常說，你增肌了，或者你肌肉圍度掉了，其實這就是因為 肌原纖維中的蛋白質 增加了[37]、或者減少了[75]。

當然，肌原纖維中的蛋白質有很多種[76，77]，本文不詳細介紹，就用一個「肌蛋白」來統稱。

二、作為常識，人的肌肉中的蛋白質是一邊合成一邊分解的，處於動態平衡中

人活著，有生命。

生命的基本特征是新陳代謝[78]。

新陳代謝的重要特征之一，就是不斷更新組織：

舊的組織不斷死亡（被分解）[79]，新的組織不斷產生（被合成）。

在我們的肌肉中也是一樣，肌肉大小取決於肌肉中的蛋白質分解和合成的差值[1]。

在常態下，它們不斷被分解、不斷被合成，維持平衡，我們的肌肉大小就不變。

合成＞分解=正平衡=增肌=肌纖維變粗

分解＞合成=負平衡=減肌=肌纖維變細

圖2

在訓練的刺激下，平衡被打破，合成大於增長[2，98，99]，就體現為增肌了。

但是，能刺激肌肉合成的刺激源，不光有訓練。

我前不久才寫的文章中列舉了8大量證據表明，攝入蛋白質，也是一種增肌的刺激源。

不健身直接吃蛋白粉會怎麽樣？

三、肌肉（肌蛋白）是如何合成的？

以DNA為開端，制造出來的。

怎麽制造呢？主要步驟兩步。

步驟一：DNA轉錄

大家都知道，DNA是雙螺旋結構的。

在轉錄過程中，它以自身為藍本，復制出自身的單螺旋結構：mRNA[80]。

mRNA是在細胞核內產生的，會從核上的孔出去，進入細胞質。

圖3

步驟二：mRNA轉譯

圖4

在細胞質中，mRNA作為樣版，接受身體（實際上是tRNA）運來的胺基酸[81]。

這些胺基酸能辨識mRNA上的特定辨識區，從而精準的對號入座，組裝成蛋白質的雛形。

下面是個示意圖，真實的蛋白質具有更復雜的空間結構。

圖5

然後，還要經過折疊、加工、運載、修飾，才成為我們的肌蛋白[82]。

所以：肌肉中的蛋白質是怎麽來的？

用DNA作為合成的起點，給造出來的。

四、DNA為什麽會開始轉錄呢？

答案是，有什麽東西（刺激源）刺激了它。

常見的刺激源包括：

1、訓練[68，69，70]

2、營養[40，41，47，48，49，50，51，66，67]

3、激素[42，43，44，45，46]

所以我們說，訓練也好，營養也好，激素也好，性質是一樣的：

都是透過刺激DNA的表達，來得到更多的肌肉（肌蛋白）。

這就解釋了為什麽，健美圈子的人都說「不行的人，給他一噸藥他也不行」；

這就解釋了為什麽，有些狂熱的愛好者甚至會超過冠軍們的劑量，但是他們成不了冠軍。

這其中的原因，就在於DNA。

藥物和訓練還有營養，都透過刺激DNA（的表達）來生效；

它們只是刺激源，DNA對刺激的反應才是關鍵。

面對同樣強度的刺激，不同的人的DNA產生的反應截然不同；

經歷了同樣的訓練，有些人的增肌效果是另外一些人的幾倍甚至十幾倍之多。

五、這些刺激源，是如何刺激DNA轉錄的？

1、以訓練為例：

圖7

（1）訓練的物理刺激（機械刺激），透過生物傳感器；

（2）生物傳感器們，將這些刺激轉化為細胞內的資訊號；

（3）這些訊號最終傳遞到DNA上，引起了DNA的轉錄；

（4）然後mRNA轉譯為蛋白質。

所以，我們說，訓練實際上是在刺激DNA，因為DNA才是生命活動的中心。

2、生物傳感有哪些呢？

（1）肋節（Costameres）

圖8

肋節（Costamere）能將肌細胞膜與肌原纖維、細胞外基質、還有肌纖維上特點的點位（肌節）連線起來[3]，加強肌細胞膜的穩定性和強度[4]，在一定程度上保護它們免收外力損傷[5]。

肋節能感受、偵測到施加於及細胞的外力（例如我們所說的機械張力），將其傳導到肌細胞內部，轉化為生物訊號[6，7]。

（2）71整合素（α7β1-integrin）

71整合素是一種橫跨細胞膜的受體，它富含於骨骼肌中，它在基膜和肋節（Costamere）中的一些蛋白間，提供一種連線作用[8]。

一方面，它增加肌細胞與細胞外基質的「粘附」，增加細胞的穩定性；另一方面，它能將機械（訓練外力）和化學資訊從細胞外傳遞到細胞內，它在機械刺激（訓練）轉化為生物訊號傳遞過程中，發揮了重要作用[9，10]。

還有磷脂酸（PA）、FAK—粘著斑激酶等也參與機械張力轉化為細胞訊號的傳導傳導，就不多說了。

六、從生物傳感器到DNA之間的訊號

從跨膜或細胞膜外的生物傳感器到DNA之間，還有很長一段路要走。

我們在本文大致簡介最基礎、最重要、最著名的路徑之一：

PI3K-Akt-mTOR途徑 [38，39，71，72，73]。

圖9

如圖所示，在這條通路中，一般首先啟用PI3K，然後是Akt，然後是mTOR[52，53，54，55，56]。

在mTOR的下遊，有2個因子，分別是S6K（S6激酶）[57，58，59]和4E（真核生物起始因子4E）[60，61]。

S6K和4E能啟用DNA轉錄（圖中紅色方框），從而引發蛋白質合成[62，63，64，65]。

這其中的重點，是mTOR 。

mTOR是我們細胞內的一種蛋白，全稱是「哺乳動物雷帕黴素靶蛋白」。

它由2549個胺基酸組成的大蛋白，預測它的分子量是28.9萬道爾頓[11]。

但是，尺寸排除色譜法（SEC）顯示它的分子量為1-2百萬道爾頓[12]，這說明它實際上存在於一些大得多的蛋白復合物中。

進一步的分析表明，mTOR實際上以 mTORC1 （復合物1）和 mTORC2 （復合物2）的形式在我們體記憶體在。

圖10

mTORC1下遊有2個因子：

S6激酶（p70S6K）和真核生物起始因子4E（4EBP-1），圖中倒數第二行的小紅圈。

圖11

在這張圖上，大家可以看到，最大的紅圈就是mTOR的大型復合物mTORC1；

它的下遊有2個靶點，左邊的小紅圈是S6K（S6激酶），右邊的小紅圈是4E-BP（真核生物起始因子4E-結合蛋白）。

在這張圖上，還有個紅色方框，轉譯過來就是轉錄（DNA轉錄）。

七、mTORC1與轉錄起始因子

1、mTORC1可以啟用它的下遊因子。

1999年，Baar等人發現大鼠的抗阻訓練可以啟用它們的S6激酶，並造成增肌[26]。怎麽啟用S6激酶的呢？

訓練的物理刺激（機械張力）可以啟用 mTORC1 [13，14，15，16，17，18]，然後啟用其下遊的S6激酶。

所以S6激酶是mTORC1的下遊因子。

2、怎麽啟用呢？

透過「磷酸化」[96]。

磷酸化是一個生化術語，是自然界一種非常普遍的、對蛋白質進行 化學修飾 的過程。

在磷酸激酶的作用下，生物將磷酸基團加在 蛋白質或蛋白類中間產物 上，從而將蛋白質磷酸化（或者去磷酸化）。

經化學修飾後的蛋白質，功能/生物活性會顯著不同。

S6激酶是重要的DNA轉錄起始因子[19]。

它被啟用後，接下來核糖體蛋白6被磷酸化，從而增加了核糖體蛋白與5‘端寡核苷酸(5’-top)mRNA的親和力，引起了DNA轉錄[90，91，92]；

而蛋白質不足則可以導致核糖體蛋白6的去磷酸化[92]。

3、mTORC1的下遊因子不止一個

大家在圖9和圖11中看到，mTORC1的下遊，除了S6激酶外，還有一個4E-BP。

4E，指的是真核生物起始因子4E[20，21]。

圖上寫的是4E-BP，它是4E-結合蛋白的縮寫，這種蛋白「包裹」著4E，讓它平時處於「不可用」狀態，不發揮作用，就有點像粽子外麵包裹的葉子一樣。

磷酸化4E-BP後，就像撥開了粽子的葉子，粽子（4E）就暴露出來了。

接下來，4E與mRNA上的5′端帽結構交互作用，激發轉錄[22，23]。

也就是說，機械張力啟用了mTORC1後，也導致了它的下遊因子S6和4E-BP被磷酸化，然後引發了DNA的轉錄，然後我們得到了更多肌蛋白。

如果我們用上面的內容，把圖7中的細胞訊號替換掉的話，就是這樣的概念：

不出意外，Dreyer等人發現，如果抑制mTOR訊號，則會抑制肌肉蛋白質合成[74]。

所以，mTORC1的啟用、S6相關蛋白的磷酸化，對於肌肉合成來說，來說非常重要[87]。

Ger等人的研究發現，S6磷酸化水平與1RM深蹲成績、整體去脂體重、腿部瘦體重、IIA型肌纖維橫截面積等，都存在 極強的正相關性 。

圖13

八、mTOR受細胞能量水平影響

我們離題主的問題的答案，已經越來越近了。

mTOR作為調節細胞分裂、生長、細胞尺寸的重要途徑，它具有「 能量敏感性 」。

Dennis等人證實 mTOR訊號通路受細胞內ATP濃度的影響 [34]。

圖14

那麽，mTOR訊號通路是如何被細胞能量水平影響的？

大家應該還記得：

1、人類的細胞自能使用ATP系統作為直接能量來源；

2、其他能量系統（CP、無氧糖解作用、有氧氧化系統等）都只能為ATP充能。

3、如果把ATP比喻為是充滿了能量的電池，那AMP就是空電池。

圖15

所以，空電池與滿電池的比值（AMP/ATP）的比值，就反映了細胞能量水平。

當細胞能量水平較低時，AMP多，ATP少。

圖16

此時，人體會啟用一種激酶： AMP活化蛋白激酶 ，這是人體 感知能量水平的機制 [95，96]。

這是AMP活化蛋白激酶的立體結構。

AMP活化蛋白激酶被啟用後，它會抑制增肌所需的mTORC通路[89]，如下圖所示。

這個邏輯在生物學角度來說，也完全合情合理：

因為mTORC1驅動細胞生長、分化、增殖的過程，而這些行為會消耗大量的細胞能量。

如果人體面臨總體上的能量不足，就必須把能量用於維持生命（心臟、腦等），而不能用於其它事情。

九、題主的問題，答案出來了

答案就是，細胞能量水平低，會啟用AMP活化蛋白激酶，從而抑制mTOR，抑制肌蛋白DNA的轉錄/轉譯。

這就解釋了為什麽有氧運動會抵消、減少力量訓練帶來的肌肉增長。

因為有氧耐力運動，會大量消耗ATP，從而產生更多的AMP，啟用AMP活化蛋白激酶。

這也解釋了為什麽有氧運動前、中、後持續補糖，有利於肌肉的留存。

現在我們倒回來看題主的問題：人能不能大量分解自身脂肪，用這些能量來合成肌肉？

答案是不能，或者非常難。

因為人要大量分解自身脂肪，有個前提：能量不足。

例如在血糖/肝糖較低時候，身體分泌更多的胰高血糖素、皮質醇等，加速對脂肪的分解。

在這種情況下，mTOR訊號通路被抑制，它下遊的S6激酶、S6核糖蛋白、真核生物起始因子4E等被 去磷酸化 。

因此我們很難增肌，肌肉合成會小於分解，出現肌肉的「負平衡」。

這就是為什麽人體很難動用自身脂肪來增肌。

這就是為什麽，增肌和減脂之間存在明顯的矛盾。

那為什麽新手可以增肌同時減脂呢？

我們在前面已經提到了Atk、S6K（S6激酶）、rpS6（S6核糖蛋白）在mTOR訊號通路中的啟用，表現為 磷酸化 。

數據告訴我們，新手和老手接受訓練後，mTOR通路中的磷酸化水平不一樣。

（1）對人類的實驗發現，2個多月訓練後，新手的Akt、S6K的 磷酸化持續時間 比老手要長；

（2）另一項研究發現，職業舉重運動員進行訓練後，他們的S6K、rpS6磷酸化沒有增加——但與之形成鮮明對比的是，未經訓練的人的相應蛋白，則在訓練後的發生了明顯的磷酸化。

這些數據解釋了：

為什麽存在新手福利期

為什麽新手經歷了同樣的訓練能獲得更大的增長

為什麽新手可以在增肌同時減脂

——因為mTOR路徑上相應蛋白（酶）的磷酸化程度存在差異。

本文結束，感謝閱讀

這如果覺得好，不希望傳播知識的文章埋沒在行銷廣告中，請點贊、轉發、留言。

你們的支持會是我繼續輸出內容的動力，感謝大家！

擴充套件閱讀

肉崽：力訓研究所課程介紹

肉崽：力訓研究所線上期刊介紹

健身5/6分化訓練根本不適合普通人

肉崽：力訓研究所新手指南（十二）為什麽分化訓練不適合普通人（上）

肉崽：力訓研究所新手指南（十三）為什麽分化訓練不適合普通人（中）

肉崽：力訓研究所新手指南（十四）為什麽分化訓練不適合普通人（下）

新手臥推用手臂？老手才能用胸發力？臥推要感受胸肌才有效？假的

肉崽：臥推不需要感受胸肌或專註於胸肌收縮

怎麽找到啞鈴劃船背闊肌發力感?

練胸肌的時候，手臂力量經常跟不上怎麽辦?

訓練後不拉伸，沒有任何問題

肉崽：訓練後需要拉伸嗎？（一）

肉崽：訓練後需要拉伸嗎？（二）

肉崽：訓練後需要拉伸嗎？（三）

肉崽：訓練後需要拉伸嗎：參考文獻（1-200）

肉崽：訓練後需要拉伸嗎：參考文獻（200-323）

健美訓練中被人誤解的幾大要素

肉崽：被誤解最多的健美訓練要素（一）：輕重量精確刺激肌肉

肉崽：被誤解最多的健美訓練要素（二）：慢速動作

肉崽：被誤解最多的健美訓練要素（三）：孤立訓練

肉崽：被誤解最多的健美訓練要素（四）：變換動作給予肌肉新刺激

肉崽：被誤解最多的健美訓練要素（五）：依據肌纖維型別針對訓練

肉崽：「8-12次最佳增肌次數範圍」其實是個偽命題

動作細節=技術？細節不同天翻地覆？純屬瞎掰。

肉崽：動作細節的影響有多大？

飛鳥和夾胸練中縫，純屬虛構

肉崽：胸肌中縫和鎧甲胸是飛鳥練出來的嗎？

練胸不練背，既不會改變體態，也不會「圓肩」

肉崽：練胸不練背會圓肩？有多少人上當受騙？

並不是訓練讓我們變強，而是訓練激發了、挖掘了你本身就有的潛力。

那些健身模特是不是都在用類固醇？普通人能不能練成這樣？

訓練增肌的核心原理，並不是「練得微損傷後修復增粗」

肉崽：力訓研究所新手指南（八）增肌的深層原理