貓為什麽有很多死於尿毒癥？

謝邀，這個問題下的各位老師回答都有道理，但是嚴謹上來說由於種種原因（下詳），

我們尚未完全了解貓的慢性腎衰發病機制。從科學上來說，貿然下「很多貓最後死於尿毒癥」這樣的結論，並歸咎於特定的幾種原因（缺水、貓糧、尿道堵塞等），這是不合理的 。

開篇警告：接下來我會從循證醫學和基礎醫學的角度上嘗試解決這個問題。由於哺乳動物（包括人類）的器官和疾病診療方案具有相對較強的共性，我是畜牧獸醫出身，沒有人醫的執業資格。本回答內容僅進行自然科學的發掘與探討，不接受任何醫療咨詢，也不提供任何臨床建議。

我們先直面題幹：

一、尿毒癥是什麽？貓的發病率和死亡率真的很大麽？

說到尿毒癥，我們的話題就繞不開腎臟這個器官。哺乳動物的腎臟，用途和解剖特征上是相同的，當然，由於物種不同，在實驗室的正常指標和功能強弱上有一定差異。在胎兒發育相對成熟後，腎臟負責尿液的產生、過剩的物質、異物和代謝終產物的排出，並且參與內環境的穩態調節和內分泌的功能，它是人和其他脊椎動物（其他門下的動物排泄系統不是這玩意）最重要的排泄器官。

而尿毒癥，狹義上來說就是腎臟失去功能，導致的一系列嚴重的症候群狀。上面我們知道了，腎臟負責排泄和穩態調節的功能，一旦失去這些，動物的身體會面臨什麽可想而知。然而尿毒癥只是這個疾病的俗名，它的學名我們稱其為「終末期腎臟病」。在尿毒癥發生之前，腎臟疾病經過長時間的發展和累積，逐漸損壞到完全失去功能，一定程度上，終末期腎臟病是慢性腎病（CKD）發展的最終結局。

這裏面存在一個內在邏輯是，假如很多貓都會患上尿毒癥，那代表著貓的慢性腎病（CKD）發病率一定是很高的。這個數據我們可以參考最新版貓內科學的內容，這本巨大的單手鈍器在2020年6月已經被轉譯進了國內，然而就算享受折扣購買它也要600多塊錢（我舍不得買所以讀的是原版orz）。

貓內科學的原話是這樣的：

請原諒我蹩腳的英語閱讀能力和渣轉譯，也許你會覺得，總患病率1%-3%也不多嘛，眾所周知人類的CKD發病率都高達10%左右了。然而我們不可忽略的是，在自然環境中，貓科動物經過自然選擇，壽命本身就存在很大差異，有的在2歲左右就夭折，有的則可能活到10歲以上，相當大部份的貓，其實是活不到慢性腎病高發的年齡段的。

從數據中我們可以看出貓的慢性腎病是一種典型的老年病，這和腎臟的結構與功能有關：腎臟的基本功能單位我們叫它腎元，在每個動物出生的時候，腎元的數量都是恒定的，隨著時間推移，腎元只會越來越少，不會增多。一旦因為各種原因導致腎元的損壞遺失，則不會再復原或得到補充，也就是說 其實無論有沒有患會導致腎臟持續損傷的疾病，腎臟本身都是一種消耗件 。然而貓CKD的具體發病率多少，業內並沒有嚴格的共識，一般大家都認為貓發病的可能性是相當高的。比如被我們所熟知的貓博士林政毅就說：「所有年齡層中的貓咪中有一半患有慢性腎病，而15歲以上貓咪患病比例更高達八成」，這句話來自他的著作【超強圖解貓慢性腎臟疾病早期診斷與家庭護理】序一。我個人認為不是很靠譜，畢竟這代表著鏟屎官無論任何情況下平均每養兩只貓就有一只可以檢查出腰子問題，這種事情明顯就沒有發生。但是作為貓晚年健康的第一殺手，慢性腎病是名至實歸。

很多老貓都會面臨這種嚴重的問題，並對晚年的生活帶來很大的威脅，但它們最終的死因是否是尿毒癥？

腎臟是一種很有趣的器官，它擁有非常強大的代償能力，我們一般使用血液中的肌酐含量來評估腎功能的強弱。我們知道，正常的腎臟哪怕切除一個，肌酐也不會出現明顯上升，只有在腎元遺失達到總量的三分之二的時候，動物的肌酐才會出現明顯異常。此時我們會使用國際腎臟疾病協會（IRIS）對貓CKD進行的分期，肌酐越高，病情越嚴重，預後越差。

也就是說，確診慢性腎病並分期的患貓，腎臟已經遺失三分之二以上了。在這種情況下，根據2019ISVPS 貓專科國際證書課程講義（來源：寵醫客），不同的因素、不同的時期、主人的悉心照料和患貓的並行癥都可以影響最終的預後，患貓病情穩定的情況下可以生存數年然後因故（如尿路感染）突然喪失代償能力，也有報道稱：診斷為IRIS 4期的貓，肌酐高達440μmol/L以上，存活時長可高達920天；診斷為IRIS 2期的貓，存活時間可達到3107天。而這個數碼，相對於平均壽命15-20年的貓來說，真的相當令人滿意，也可以由此看出，慢性腎臟疾病本身在控制得當的情況下，病程發展是極其緩慢的。

而默克獸醫手冊【2】更是直接地記載著：犬貓在僅剩一小部份腎臟組織（5%-8%）有功能的時候，經過適當的治療仍可存活很長時間。讓好端端的兩顆腎臟消耗到如此程度，這個過程本身就極其漫長。

我們要註意到的是，由於CKD老年高發的特性，消耗到最後、患有尿毒癥的動物大部份都是老頭兒老太太。除了腎臟問題外，它們本身身體狀態就不會好到哪兒去，整個身體機能都在減退，雖然罹患腎衰，但最後致死的卻並不一定是這個因素。在臨床的工作與學習上，我常見的貓咪除了腎衰外，往往有一些奇奇怪怪的死因，比如營養不良、比如感染、比如心臟功能自然的減退、最終爆發的多器官衰竭（MODS），尿毒癥和它的並行癥直接致死的只是一小部份，而且是可以護理和控制的。

所以是否有很多死於尿毒癥的貓，我個人認為不太好說，但一定程度上，因為尿毒癥而死掉的貓絕對沒有鏟屎官想象的那麽多（有點擡杠的意思吼，畢竟動物高齡橫豎都是要死的，死於尿毒癥和死的時候患有尿毒癥真的不是同義語），因此就算家裏的毛團診斷出了慢性腎衰，鼓起信心悉心照料也有機會存活很久很久。

二、認識貓的腎臟，以及引發慢性腎病的可能原因

接下來我們要面對那個嚴峻的問題了，為什麽貓這麽容易得慢性腎病？

貓的腎臟位於腹腔背側，第二腰椎前方。每個包含有20萬左右腎元。和所有羊膜類動物一樣，它的腎臟從事著排泄廢物、穩定內環境和內分泌的工作，形態結構上沒有太大的差異。當然，從比較解剖學上，貓的腎臟和人類的差異還是有那麽一點點的，比如貓的腎臟分布是左低右高，和人類相反。

有趣的是，除了部份遺傳性腎病（如多囊腎），以及高血壓、免疫介導性等因素的腎臟疾病外，大部份貓所患的腎臟疾病的病理學變化是 腎小管間質性腎炎 。不同的研究文獻對貓間質性腎炎占腎病總數的認知不同，綜合占比5-7成以上。

很多貓在檢查出罹患慢性腎衰的時候並沒有具有臨床意義的尿蛋白（和犬和人類不同的是，貓的尿蛋白一旦出現後果則更加嚴重，UPC＞0.2，僅輕度升高即與存活率下降有關），腎臟活檢病理切片也找不出確切的病因，因此穿刺的意義也不大（PS：穿刺可以明確病理，但是病因是啥？不好意思不知道orz）。於是我們並不能知道在這些可憐的家夥身上發生了什麽， 臨床獸醫學上從來都沒有給這些貓的病因下一個準確的定論。

那麽我們就真的不能知道貓為什麽那麽容易腎衰了麽？既然病理明確，或許我們可以從腎小管間質性腎炎開始，結合貓的生活習性來進行一下探索。

1）了解一下腎小管間質性腎炎（interstitial nephritis）

我畜牧獸醫學的主要是大動物，涉及到中國農牧業的重要崗位，基礎醫學這方面講解的主要是牛、羊、馬等經濟類動物的腎臟疾病。我所學的動物病理學【3】特別介紹了這個病多與感染和中毒有關，比如布魯菌病、鉤端螺旋體病、牛的惡性卡他熱、馬的傳染性貧血等，以及中毒和部份抗生素導致的。毒性物質經過血源性侵入腎臟，從腎小管開始起病，導致腎小管間淋巴細胞、單核球浸潤增生，炎性病變逐漸增多，最終導致腎元被破壞和腎臟纖維化。

而人類臨床醫學對間質性腎炎了解得更加透徹，根據內科學第八版【4】所述，慢性的間質性腎炎（chronic interstitial nephritis，CIN）是以腎間質纖維化和腎小管萎縮為主要病理的疾病，對於人類而言，它的病因多種多樣，但常見的也是含有馬兜鈴酸的中藥、止痛藥或者環孢素、一些重金屬、放射線等等。概括下來病因和動物類似，大多也是血液中的藥物和毒素導致的。

鏟屎官們可能坐不住了：「我們貓沒吃什麽藥、沒吃有毒的東西啊，怎麽會得這個病呢?」好吧，咱們從腎小管的結構和功能說起。

我們知道，腎臟的基本功能單位是腎元，這些微小又精密的小家夥數量多達幾十萬到上百萬個，組成了復雜而龐大的腎臟器官。通常上我們把腎元分成腎小體和腎小管兩部份。

腎小體由腎小球和包裹著腎小球的腎小囊組成，腎小球說白了就是一團毛細血管網，血液經入球小動脈流經這裏，再從出球小動脈離開，然後腎小球就會把除了血細胞、大分子蛋白質以外的物質過濾到腎小囊內，這些過濾到腎小囊裏的、和血漿成分相似的液體，我們叫它超濾液，或者稱作原尿。接下來，原尿會從腎小囊流向腎小管。

腎小管結構總體上包含了近端小管、髓袢和遠端小管三個部份。不同的部份，對不同物質的處理也有所差異。由於腎小球過濾出來的原尿和血漿成分相似，原尿進入腎小管後我們開始稱作它為小管液（我明白沒走多遠就換了三個名字是很煩的），腎小管就要把小管液裏有用的東西轉運回血液，這個過程我們叫它重吸收（reabsorption）；但是同樣，流經腎小管的血液裏也有著機體不需要的酸、氨類、多余的離子、藥物和毒素等玩意兒，這些東西又會被腎小管從血液中轉運到小管液裏，這個過程我們叫它分泌（secretion）。一番漫長反復的處理後，這些液體才被排出體外，成為最終的尿液，我們叫它終尿。

所以說，如果說腎小球的工作是將一部份小分子物質從血液中過濾出來並且為腎小管提供用來處理物質的水分，那腎小管就是加工以及決定物質是保留還是排出的主要場所（還有一部份是經過集合管分泌和重吸收的，但是集合管不是腎元的一部份），它的血供豐富，任務相當繁重。雖然腎小管上皮細胞具有一定的再生能力，但如果要處理的東西濃度不對、或者毒性太猛、亦或者被毒物和過敏源反復刺激，再再或者由於腎小球出故障導致無法被腎小管處理的大分子的蛋白質進入了腎小管等等……那不好意思，該發炎的發炎，該壞死的壞死，能用的腎元不夠用了，肌酐等代謝產物排不出去並在血液裏累積，這樣就成為慢性腎臟疾病了。

2）貓本身的特性，可能與間質性腎炎存在的關聯

貓咪的間質性腎炎發生機率高得讓人有些匪夷所思，據我所知，以人類為參照，人類的腎臟疾病多以腎小球疾病為主，最終才因為持續的蛋白尿導致腎小管的損壞。直接破壞腎小管的並不多，腎小管間質性腎炎發生率相比整個人類腎病群體，則顯得沒那麽重要。對此我曾經和一位人類腎內科的老師 @銀閃展開討論，而他作為臨床醫師，我若沒有充足的論據顯然說服不了對方。

那問題到底發生在哪兒？

部份貓咪患有慢性腎衰的家長可能發現了，貓CKD起病的早期往往會出現多尿，由於水分的重吸收主要在腎小管進行，這是腎小管損壞的重要特征。無論是近端小管、髓袢降支（髓袢呈U字形，前半段為降支，後半段為升支）還是遠端小管，都可以重吸收水分，因此多尿代表著從近端或者說至少從髓袢降支開始就已經損壞了。

這裏不得不提到髓袢的降支，它對水的通透性很強，讓小管液裏的水分可以不斷地重吸收回血液。根據動物生理學【5】介紹，髓袢分布於動物腎臟的髓質，髓袢越長的動物，對尿液的濃縮能力就越強，尿液的滲透壓相比於血液就越高，比如沙漠中的哺乳動物可以產生17—25倍於血漿的超高滲尿液，對於這些動物來說，它們的小管液中存在著極高濃度的毒素和代謝廢物。我們可以理所當然地認為，這樣對腎小管的刺激和毒害就相對越大。

但是腎臟很明顯沒有這麽廢柴，哪怕是沙漠動物在正常使用的情況下，也沒有說壞就壞的道理。而且很遺憾我並不知道貓的髓袢有多長，於是為了知道貓來自於什麽樣的生活環境，我調查了貓的發源地，從【人類「吸貓」小史】【6】這本書中，我得到了家貓最初馴化的地點：

我們從這兒了解到了，家貓在新月地帶與人類結緣。這塊地方是典型的地中海氣候，夏季較長，炎熱幹燥；冬季較短，溫涼多雨。比起沙漠氣候，這兒相對來說更加肥沃，並孕育了燦爛的人類文明。由此可見，貓的尿液濃度並不會有沙漠動物那麽高，但它們的尿比重明顯也高於平原生活的哺乳動物，一只健康而沒有腎臟疾病的貓，尿液比重至少要達到1.035以上——而人類的尿液比重正常情況下則在1.003-1.030之間，人類的尿液濃度正常上限，還夠不著貓咪的下限。

既然尿液濃縮能力更強，我們有理由相信，在水分更加缺乏、或者毒素更高的情況下，貓咪的腎小管確實相對人類來說更加容易壞掉。當然我想這並不是唯一的因素。在最後關於此事的交流中， 銀閃老師警覺地問我：「人類有170-240萬個腎元，為什麽貓只有40萬個？」

我跟他解釋後，他說：「太少了，這樣代償能力太弱，可能一場急性中毒就沒有多少了。」不可否認，這也是可能的原因。我們知道腎元是以數量取勝和代償的，中毒後，腎小管就可能損壞，腎元亦可能因此雕零，那數量少的註定比數量多的要更容易造成嚴重的後果。

那換句話，貓咪難道更加容易中毒嗎？是的。

我們可以發現，在和貓咪生活在一起的甜蜜時光中，我們吃的、用的一些對人類沒有明顯毒性的東西，對貓甚至對狗來說，都是毒性巨大的。

對人類無害但對貓傷害巨大的其他物質暫且不提，光對貓有腎毒性的食物，就有葡萄，以及百合科的部份植物等，都可以小劑量地讓貓的腎小管快速損壞並導致急性腎衰。機制我們尚且不明，但是推測可能與酶的缺失有關。我們可以推論，在自然環境中絕大多數毒物來自於植物和礦物，因此吃草刮地皮的植食與雜食動物相應的更容易演化出多樣的酶來以對抗食物中存在的毒性。而肉食動物作為食物鏈最高層級的消費者，極少或者並不直接參與植物礦物毒素的分解與代謝。因此它們的抗毒能力並不會比作為雜食的人類表現得更好，能導致犬中毒的食物和藥物相對來說還少一些，而純肉食的貓科動物在毒物的耐受上可以說表現得稀巴爛。

三、為什麽我們很難得出肯定的答案？小動物臨床和對慢性腎病的研究，我們面對的難題

綜上，我們大概可以推測出貓咪為什麽腎小管容易損壞可能有三個原因：1、尿液更濃縮；2、代償能力弱；3、抗毒能力天生弱。

然而，我們把可能的風險都規避掉，尿液更濃縮就引誘貓多喝水、適量地攝入鹽分、遠離可能導致貓咪中毒的物質，做到這份上，能否保證一定預防貓的CKD和尿毒癥？答案依然是不能。

我一開始就介紹了，腎臟是一種消耗件，CKD也並不是某種可以預防的特定疾病，而是因為各種原因導致有功能的腎元減少到不足以維持生命正常狀態和指標的統稱。它病因繁多，發病原因往往並不局限於腎臟本身，還與內分泌、免疫等其他系統乃至全身狀態有關，並且這種有功能的腎元逐漸減少無論快還是慢，隨著年齡增長都是必然發生的。

而且我們雖然一定程度上掌握了腎臟的功能、構造與病理，並經過觀察規律、實驗、統計等研究方式大概了解了腎臟疾病的防控辦法。但由於腎臟生理較為復雜，我們依然未能完全了解這個器官的全貌。作為一種長年累積所致的慢性代謝病，它的病因往往並不是單一的，我們根本沒有辦法去追溯貓漫長的一生中發生了什麽才導致了這樣的結果。

更糟糕的是，由於腎臟代償能力強大，在腎元損失一半以上之前，往往不會有顯著的癥狀和指標的上升，肌酐和尿素這種具有特異性的指標，往往在動物腎功能已經失去一大半後才會出現明顯異常。一旦確診，往往已經處於晚期。對於鏟屎官來說，腎臟病的隱匿性決定了對這種疾病的知曉率不會高到哪兒去，這樣一旦稀裏糊塗進展到出現食欲廢絕、中到重度的腎性貧血等終末期癥狀再就醫，我們可能就只能做好心理準備和這些毛團說再見了。作為鏟屎官，能做的是在日常養護中盡可能維持動物良好的體況，減少可能導致疾病的不利因素。如若有充足的預算，則建議在動物逐漸步入高齡的時候（一般是6-7歲開始）對它們進行常規體檢，重點關註肝腎生化、血常規以及器官的形態大小。體檢頻率以醫生建議或既往病史、生活史（比如尿道狹窄、患過下泌尿道疾病、患過急性肝腎疾病、絕育公貓、長期食用同一款貓糧、肥胖等風險因素）而定。風險高的，建議半年一體檢；風險低的，一年一次是最穩妥的選擇。

這裏可能有一個疑問就是，我為什麽不使用時下最為流行的SDMA來診斷貓的慢性腎病。老實說，美國愛德士公司推出的SDMA腎病檢測專案，我從2018年10月開始接觸的它。我非常信任這個專案並希望它能夠更早地發現貓的慢性腎病。在我遇到的實際情況中，腎小球濾過率下降的貓確實會出現SDMA的上升，但還有一部份貓檢查出IDEXX SDMA臨界或者高於正常值（接近或超過14μg/dL），但到如今腎功能依然完好（包括我自己的貓，由於專案宣傳稱「貓最多可以提前48個月發現慢性腎病」因此目前腎功能完好但SDMA升高的貓是否存在腎損傷我尚且未知）。我查閱了一切的國內可以找到的專業版獸醫書籍，可能是因為轉譯的時效問題，在市場上反響很好的IDEXX SDMA技術，在專業獸醫書籍（包括本文我使用的貓內科學等）的泌尿系統疾病章節中，並沒有什麽介紹。

因此，雖然不能否認它確實有輔助診斷腎病的積極意義，但我個人學識有限，駕馭不了IDEXX SDMA，何況作為一項進行性發展的疾病， 如若動物本身沒有多尿和電解質異常等並行癥，提前發現也並沒有什麽明顯有效的幹預手段（騙貓喝水？均衡膳食？讓貓多吃濕糧罐頭生骨肉？正常貓的保健也是這樣啊） 。綜合考慮下我暫時放棄了它，但我依然對愛德士接下來的研發抱有極高的期望。

四、薦書（無利益相關）

鑒於貓的CKD知識過於繁雜，我沒有在知乎上把它寫明白的可能性。實際上本回答主要目的是我個人反芻知識和娛樂，我並沒有對普通知友能夠看明白我寫的東西抱有任何期待。

但是有趣的東西總歸要拿出來分享的，我也並不可能只跟同行同學們一起玩。對於非醫學專業的普通鏟屎官，首先感謝你讀到現在，但如果感到雲裏霧裏不知所雲，又想對貓CKD有所了解，那你可以透過林政毅博士主筆的【超強圖解貓慢性腎臟疾病早期診斷與家庭護理】【7】這本書，掌握一個基本的知識框架。由於林博士致力於貓疾病的科普，所以對於普通的有識之士來說，難度應該剛剛好。

當然作為科普讀物的缺點也是顯而易見的，書中沒有專業的論據和參照的文獻，相對來說，會略微缺乏嚴謹性，畢竟人家面向的群體也不是獸醫專業人員。極其有趣的是，這本書裏用可愛的插圖形式，把晦澀的腎病知識描繪了出來。我購買這本書是饋贈親友和當漫畫看的，一邊看一邊找茬，滿滿的都是樂趣。

不，我更新了一下，現在有一點點利益相關了。

（｡ò ∀ ó｡）

因為知乎現在可以插入購買書籍的連結了，我挑了一個又便宜又包郵的店鋪放在這上面。你如果點選購買的話我會收到一點兒錢。

最後：一些本文涉及的好玩的東西

1、為什麽胎兒發育相對成熟後，腎臟才負責尿液的產生、過剩的物質、異物和代謝終產物的排出，並且參與內環境的穩態調節和內分泌的功能？

在脊椎動物比較解剖學上【8】，動物的排泄系統（泌尿系統）和生殖系統關系非常密切，它們各自由中胚層的生腎節和生殖脊分化而來，兩者距離相近。而我們現在所見的腎臟，在羊膜類動物（包含哺乳動物、爬行動物和鳥類）的胚胎期時，稱作「後腎」，後腎在胚胎發育中是較晚生成的。在後腎沒有生成之前，胚胎也一樣具備泌尿的能力。

在整個發育期間，胚胎遵循著從簡到繁、從古到今的演化規律，總共生成過三種具有泌尿功能的腎臟，分別叫前腎、中腎和後腎。沒錯，我們每個人、每個哺乳動物、鳥類和爬行類都曾經都換過兩次腰子。以人類為例，前腎是最早生成的，呈小管狀，稱為前腎小管，但沒有腎小體（腎小球與腎小囊），一直到現在，依然有盲鰻和少數硬骨魚等古老的動物將沒有腎小球的前腎作為終生的泌尿器官；從第四周開始，人類的胚胎開始發育出數量較多的中腎小管，並在二月齡出現最為發達的中腎，此時終於有腎小體了，可以達到80個呢是不是好棒棒（對，不是80萬，是80個），但具有泌尿功能的只有30個左右。中腎的結構和無羊膜類動物（兩棲類和魚類）的成體腎臟是基本相同的，但是爬行類、鳥類和哺乳類依然不要這副古老的腰子，於是拋棄了它繼續往前演化，最終長出了後腎，就是我們現在的腎臟。

有趣的是，在哺乳動物中，中腎被棄用後，一部份不甘寂寞的中腎發育成了雄性生殖系統的一部份，中腎小管變成了輸出管，而原本用於中腎排出尿液的中腎管，變成了雄性們的輸精管和附睪。而這兩個部件在雌性身上則完全退化了。所以，如果有老爺們說要補腎壯陽，姑且可以認為他們是在補曾經作為魚類和兩棲類的自己（笑~）。

2、非脊索動物門的動物沒有脊椎動物這樣的腎臟，它們對代謝廢物是如何處理的？

各位應該發現我的用詞非常謹慎，不是「沒有腎臟」，而是沒有脊椎動物這樣的，以為腎元為基本功能單位的泌尿器官。動物界是非常龐大的，多細胞動物中脊椎動物也並不能成為數量上的代表。不同門的動物，生理結構和排泄方式都有著較大的差異。

最為原始的多孔動物，海綿們生活在海水（極少數生活在淡水）中，它們沒有器官系統和明確的組織，靠水流從體表的無數小孔中進進出出，帶進食物和氧氣，並帶出排泄物。

以水螅為代表的腔腸動物開始具有了內外兩個胚層並擁有了像樣的體腔，體腔具有消化的作用，兼具迴圈功能，所以我們叫它消化迴圈腔。它們從口攝入食物，再從口將消化完的殘渣原路排出來。沒有特殊的呼吸系統和排泄系統，各個細胞吸氧後直接排出二氧化碳和廢物。

扁形動物門下的寄生蟲們開始形成了中胚層並出現了原始的排泄系統，它們的排泄系統叫原腎管。但原腎管並不是由中胚層發育而來，而是透過身體兩側的外胚層陷入形成的。它的結構由很多分支的排泄管構成，並透過排泄孔通向體外。原腎管開始負責調解體內水分的滲透壓，並將部份代謝廢物排出體外。而真正大部份的代謝產物如含氮化合物等，則是透過體表排出的。

線蟲和輪蟲等義肢腔動物的排泄系統也是原腎管系，寄生蟲總是相似的。

我們常見的蚯蚓屬於環節動物，隨著身體分節，真體腔出現，環節動物演化出了後腎管，這是一條迂回盤曲的管子，可以有選擇地代謝廢物（氨、尿素、尿酸等），並可以選擇將非廢物的成分回收到體腔液和血液中，維持體內的離子平衡和滲透調節。

軟體動物就復雜了，別看它們軟綿綿的，器官和功能相當高檔，它們的腎大多屬於後腎管，鸚鵡螺有兩對腎，多數腹足綱（蛞蝓、蝸牛、田螺等）有一個腎，而其他軟體動物則是兩個。它們的後腎管由腺體部和膀胱部組成，腺體部和包裹著心臟的圍心腔共同組成心-腎復合體（heart-kidney complex）以完成代謝廢物的收集，並經過膀胱部排出體外。

節肢動物有著自己特有的排泄系統，水生的節肢動物擁有的叫做基節腺、觸角腺或下顎腺。而陸棲種類的排泄器官是馬氏管。

觸手冠動物具有後腎管，兼具生殖導管的作用。

棘皮動物是無脊椎動物中最高等的類群，它們和我們一樣屬於後口動物。那些海星、海膽和海參，其實已經演化到相當先進的程度。但是它們的結構相當獨特，沒有神經節和神經中樞，血系統也大多退化。以海星為例，它們的代謝產物由體腔液中的變形細胞吞食，然後經皮鰓排出，排出的主要成分是氨和尿素。它的管足也具有一定的排泄作用。【9】

最終我們很難想象，在非脊椎動物中，和我們關系最接近的並不是結構復雜並具有一定小聰明（如章魚）的軟體動物，而是要啥沒啥的海星。

3、狹義上的尿毒癥是腎臟失去功能，導致的一系列嚴重的症候群狀。那廣義上的是什麽？

廣義上我們把各種非腎臟原因導致的泌尿代謝障礙也稱作是尿毒癥的癥狀，比如休克或者尿道梗阻等，我們稱呼它們為「腎前性氮質血癥」或者「腎後性氮質血癥」。

發生這兩者時，問題並不是出在腎臟功能本身。腎前性氮質血癥多發生在重度脫水、休克、心臟功能不全等情況下，由於腎臟的工作需要有足夠的血液流經自己，一旦因為多種原因導致血液迴圈障礙，腎臟灌註不足。因此無法對壓根沒流經腎臟的血液進行處理，這時血液中的尿素會快速升高，而由肌肉代謝產生的肌酐的上升則沒有尿素那麽迅猛。動物會出現少尿甚至無尿，如果不能快速恢復有效的血液迴圈容量，嗷嗷待哺的腎小管就會壞死並最終出現急性腎衰竭。

腎後性的氮質血癥，一般由下泌尿道梗阻所致。此時腎臟已經完成了它的工作，試圖將最終產生的尿液排出體外，結果下水道堵了，無論堵在輸尿管還是尿道，都會導致血液中的毒素快速升高，並在24-48小時內就有可能導致死亡。

這兩個問題都必須解決，否則病情危重，預後不良。比起它倆，腎臟問題導致的代謝障礙反而顯得沒那麽可怕，畢竟慢性發展這麽多年，機體都習慣了。

4、第四個問題是和銀閃老師溝通的時候產生的。他問：「為什麽貓的腎元只有40萬左右?」

答：因為體型小。

一般人類的腎元總數在200萬個左右，我們很容易有一種錯覺：「為了滿足機體的正常需要，動物無論大小，它們器官的基本單位、組織、細胞，數量應該是差不多的」。然而在漫長的演化中，我們從單細胞生物逐漸發展成多細胞生物，從袖珍的哺乳動物始祖逐漸變成大大小小的不同族群，細胞構成組織，組織構成器官。微觀層面上我們同宗同源，因此既沒有辦法憑空增大，更不可能無限制地縮小。然而，動物卻有體型大小之分，那麽器官的基本功能單位上，也就是數量差別比較明顯了。

因此，從人類醫生的角度上，銀閃老師更容易得出「因為貓的腎元很少，代償能力更弱，所以相比於人類更容易患上腎衰」的結論。然而真實情況又更加復雜很多：由於腎衰一定程度上是一種老年病，腰子好不好使，我們可以從哺乳動物的自然壽命來管中窺豹。然而哺乳動物的壽命分布又是相當混亂的，大型動物壽命不見得很長，有的可以存活幾十年甚至上百年（如靈長目和一些海獸），有的只能存活十年左右（如大型貓科動物會在十歲左右明顯衰老並在競爭中落敗，大型犬平均壽命也低於小型犬3-5年）；而小型哺乳動物相應的新陳代謝會更快，壽命相對較短，大部份嚙齒目壽命只有2-3年，哪怕腎元總數很少，也足以支持它們的一生。然而翼手目又是反例，在體型很小的情況下，蝙蝠可以存活好幾十年——我很難理解，在漫長的生命中，它們是怎麽靠有限的構造，來對抗環境帶來的一切威脅的。

結語：

最終我們可以發現，泌尿系統恰恰是因為復雜，才更加具有研究和玩樂的魅力；但是也恰恰因為復雜，所以一旦損壞了，並不能再生。生命短暫，無論是CKD，還是衰老本身，都是一去不會復返的川流。

因為容易失去，我們才需要更加慎重和理性的考慮，如何保護好我們賦予情感與依戀的事物，珍惜當下，珍惜我們懷中的毛團，珍惜自己和生活中遇到的每一個人，哪怕我們知道它們總有一天會離我們而去，也請抱著「終有一天會在星辰中相遇」的希冀前行。

參考：

本回答沒有嚴格的參考，僅僅本著個人專業方向和興致使然，即興發揮所作。可能出現謬誤，在此熱烈歡迎各位老師指導和糾偏。

本回答使用到的、以及一些我所擁有的理論知識，可以透過以下資料學到：

【1】（加）Susan E. Little 著；張海霞，夏兆飛主譯. 貓內科學[M]7版.武漢：湖北科學技術出版社，2020

【2】（美）卡恩（Kahn,C.M）,（美）萊恩（Line,S.）組編；張仲秋，丁伯良主譯. 默克獸醫手冊[M]10版.北京：中國農業出版社，2015

【3】鄭世民.動物病理學[M]北京：高等教育出版社，2009

【4】葛均波，徐永健.內科學[M]8版.北京：人民衛生出版社，2013（我知道最新的已經是第9版了，但是家裏的書實在放不下了……）

【5】楊秀平，肖向紅，李大鵬.動物生理學[M]3版.北京：高等教育出版社，2016

【6】（英）艾比蓋爾·塔克著；黃竹沁譯. 人類「吸貓」小史[M]北京：中信出版社，2018

【7】林政毅，獸醫老韓.超強圖解貓慢性腎病早期診斷與家庭護理[M]北京：電子工業出版社，2020

【8】楊安峰，程紅，姚錦仙.脊椎動物比較解剖學[M]2版.北京：北京大學出版社，2008

【9】劉淩雲，鄭光美.普通動物學[M]4版.北京：高等教育出版社，2009

【10】侯加法.小動物疾病學[M]2版.北京：中國農業出版社，2016

【11】林政毅著；羅倩怡譯.貓博士的貓病學[M]北京：中國農業大學出版社，2015

【12】（美）諾斯烏斯（Norsworth,G.D.）等主編；趙興緒主譯.貓病學[M]4版.北京：中國農業出版社，2015

【13】（美）森克（Sink,C.A.），（美）溫斯坦（Weinstein,N.M.）編著；陳艷雲，夏兆飛譯.獸醫臨床尿液分析[M]北京：中國農業出版社，2015