正常免疫細胞可以辨識並阻斷癌細胞的發育。科學家提出了一個稱為「免疫編輯」的過程，該過程有三個不同的階段，闡釋了早期癌細胞如何逃避免疫監測發展為真正的癌癥：
第一階段是免疫監測，以有效清除異常細胞為標誌。然而，如果群體中的異常細胞以某種方式逃避免疫破壞，則會進展到免疫編輯的下一階段。
這種罕見細胞的後代可能會發展到第二階段，稱為「免疫平衡」。這一階段的免疫編輯在概念上類似於臨床休眠（即存在隱匿的休眠腫瘤）。在這一階段，存在著一種僵局，癌細胞堅持生存，而免疫細胞進行反擊，因此腫瘤作為一個整體，其大小既不會顯著增大，也不會顯著縮小。隨著這種休眠腫瘤癌細胞的進一步突變和代謝前進演化，一個或多個顯著的變化可以前進演化為限制或逃避宿主的免疫反應。
在第三個階段，即所謂的「免疫逃逸」，癌細胞後代將更有效地逃避免疫系統的強制平衡，腫瘤作為一個整體將開始生長、侵襲，並最終轉移。當這種情況發生時，免疫系統在本質上已經被擊敗，因為它不再有效地阻止惡性腫瘤的生長。
免疫T細胞介導的靶辨識和殺傷包括幾個步驟 [1] ：
1）積累「非自身」抗原的APC將這些抗原呈遞給組織引流淋巴結中的T細胞。辨識抗原的T細胞將被啟用並離開淋巴結；
2）在轉運到異常細胞的部位期間，活化的T細胞制造出幾種新的蛋白質釋放。穿孔素在被T細胞辨識時，在靶細胞的細胞膜上造成開窗或孔洞。顆粒酶B可以進入細胞並透過雕亡觸發細胞自殺；
3）最後，Fas配體（FasL）可以顯示在T細胞上或由其分泌，與稱為Fas的細胞自殺誘導受體結合，該受體由所有細胞類別表達，包括許多癌細胞。開窗與導致雕亡觸發互補機制的訊號相結合將有效殺死靶細胞。
輔助性T細胞透過分泌多種不同的細胞因子來支持這一過程，特別是幹擾素-γ和白細胞介素-2，它們有助於刺激免疫細胞毒T細胞功能和局部免疫反應。這一過程可以透過Treg細胞的作用來平衡，Treg細胞抑制細胞毒性反應，從而限制對靶細胞的免疫反應。 腫瘤中的Treg細胞功能經常過度啟用，它可能是免疫逃逸的主要驅動因素。
此外，為了讓免疫系統攻擊癌細胞，癌細胞中異常蛋白質的產生必須透過與天然免疫細胞和/或特異性重排的B細胞和T細胞受體結合來辨識。在腫瘤轉化之前，低階別癌細胞被宿主免疫系統視為「自我」。因此， 在癌癥發展的早期階段，必須認識到蛋白質合成中的特定異常以激發免疫反應。 這些改變的蛋白質通常是癌基因，可以導致不受限制的生長。例如，受體酪胺酸激酶途徑的突變已被確定為驅動細胞持續生長的因素。這些異常蛋白（癌細胞內的突變酶）將透過MHC-I分子在癌細胞表面表達。然而，由於它們的結構變化可能很微妙，可能只影響一種胺基酸，因此它們可能與正常蛋白質或肽有足夠的差異，也可能沒有足夠的差異，從而被巡回免疫細胞所忽略。
參考
- ^https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4746082/
