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L-抗坏血酸（C6H8O6），即维生素C，在人体中具有多种功能，其中一些功能尚未完全了解。它于 1930 年由 Albert Szent-Györgyi （匈牙利人，半罗马尼亚血统）发现，他因这一发现于1937年获得诺贝尔生理学或医学奖。请注意，Albert Szent-Györgyi就是20年后发现甲基乙二醛抗癌症效果的那位科学家。
维生素C在胶原蛋白的生产中起着至关重要的作用，胶原蛋白是在肌腱、动脉、骨骼、皮肤和肌肉中发现的主要结缔组织蛋白。然而，由于缺乏 L-古洛糖酸内酯氧化酶，人类无法合成抗坏血酸。因此，人类必须通过食物和/或片剂来补充抗坏血酸。饮食中维生素 C 的两种主要形式是 L-抗坏血酸和 L-DHA。
（参考文献：Just a moment...
诺贝尔奖获得者莱纳斯鲍林于1971年开始与英国癌症外科医生伊万卡梅伦就静脉和口服维生素C的使用进行长期临床合作，因此他们建议使用高剂量的抗坏血酸（>10 克/天）来治愈预防感冒感染和治疗癌症。
（参考文献：HTTP Status 404 â Not Found
鲍林和卡梅伦提出的抗癌机制本质上与肿瘤微环境有关。他们认为，细胞通常受到细胞间隙的高粘性性质的限制而无法增殖，并且癌细胞可能会因为一种称为透明质酸酶的酶而逃脱，如果体内存在足够的维生素 C，该酶通常不会存在。
（参考文献：http://orthomolecular.org/resources/omns/v09n15.shtml）。
然而，除了这种机制之外，维生素 C 还具有其他高度相关的抗癌作用，这也支持其在化疗后的使用。事实上，现在人们普遍接受，至少在科学界，虽然在较低浓度下，抗坏血酸主要作为抗氧化剂发挥作用，并可以保护细胞免受氧化应激，但在较高浓度下，抗坏血酸作为促氧化剂，施加氧化应激并诱导细胞死亡。导致其促氧化抗癌作用的具体机制将在下面的「机制」部分更详细地讨论。
（参考文献：https://www.nature.com/articles/cr20167）
为了达到发挥其抗癌作用所需的高剂量，必须静脉注射维生素C。这是因为当口服给药时，维生素C的吸收量非常低。
（参考文献：https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0891584909001105）
这种较低的口服生物利用度也是早期维生素 C 治疗癌症的一些临床试验失败的原因之一
（参考文献：https://www.nature.com/articles/nature.2014.14673）
由于其低毒性和低成本，静脉注射高剂量维生素C除了具有严重的抗癌潜力外，迅速被世界各地的私人诊所采用，用于治疗包括癌症在内的各种疾病。与此同时，也进行了学术研究，确实支持了维生素C疗法在以下领域的相关性：
1.心脏病（低剂量维生素 C）
（参考文献：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1578086/）
（参考文献：https://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2021/09/08/judge-strips-mother-of-parental-rights-over-vaccination-status.aspx）
（参考文献：404 Not Found
2.高血压
（参考文献：Big Doses of Vitamin C May Lower Blood Pressure - 04/18/2012 )
（参考文献：The world's top new source on natural health - NaturalNews.com
3.普通感冒
4.癌症（有许多资料，例举一些）
（参考文献：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1405876/）
（参考文献：https://www.nature.com/articles/cr20167）
（参考文献：https://www.nature.com/articles/nchembio.1995）
5.减少化疗副作用
（参考文献：https://www.nature.com/articles/nature.2014.14673）
6.抗病毒
（参考文献：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24793092/）
7.骨关节炎
8.治疗过敏相关疾病，如哮喘、湿疹和花粉症（称为过敏性鼻炎）
9.降低糖尿病患者的血糖
10.增强免疫力
11.高剂量抗坏血酸也被推荐用于治疗感染性休克的外科危重患者
（参考文献：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27162802/）。
等等。
查阅文献后，我认为以下几个方面是清楚的：
1.有足够的科学证据相信维生素 C 可以杀死癌细胞。
2.化疗敏感性测试确实表明维生素 C 对大约 70% 的癌症患者有效。
3.已发表多份报告，表明维生素 C 在人类中具有抗癌潜力（参见下文「人类病例报告」部分）
然而，它也表明，当缩小搜索范围，并不仅仅查看特定报告，而是查看大量接受高剂量静脉注射维生素C治疗的患者时，抗癌效果变得不那么明显。是的，有些患者从维生素C中受益，有些甚至可以治愈，但许多患者需要寻找其他选择。
（参考文献：https://www.nature.com/articles/nature.2014.14673）
所以我的问题是：为什么这个相互矛盾的证据？为什么在理论和实验室实验中，高剂量维生素C似乎对大多数肿瘤类型有效，而在现实生活中，它仅对少数几种显示出良好的效果？为什么有些维生素 C 治疗是成功的，而另一些则不是根据癌症类型和化学敏感性分析，所有患者都应该对维生素 C 有反应？
当然，我们可以争辩说，即使它对一些仍然高度相关的人有效，因为我们谈论的是已经没有选择的患者。但我的问题是，为了提高高剂量维生素C的成功率，我们还需要了解和做些什么？
上述问题的一个简单答案可能与维生素 C 的来源有关。它可以相对较快地降解（变成淡黄色溶液），在给药前准备可能是最好的。
然而，我相信在这份 2014 年发表在著名期刊【自然：细胞外铁削弱维生素 C 的抗癌作用：一项体外研究】
（http://www.nature.com/articles/srep05955） 上的科学报告中可以找到主要答案.
从本质上讲，该文章认为，维生素C的抗癌/细胞毒性作用被血液中存在的铁完全消除，因为维生素C在到达其目标（即肿瘤）之前与血液中的铁发生反应。因此，作者建议，为了增加维生素C治疗成功的机会，患者必须在维生素C治疗前接受铁螯合剂治疗。作者建议使用铁螯合剂，如双硫仑（一种安全且经 FDA 批准的用于支持治疗慢性酒精中毒的药物），但其他物质如黄芩素，一种来自黄芩植物的提取物（已知也具有抗癌作用）尤其在乳腺癌中的作用）也是一种铁螯合剂。
（参考文献：Iron-binding and anti-Fenton properties of baicalein and baicalin - PubMed)
同样，在维生素C治疗之前/期间避免食物中的铁含量可能是一个好主意。将维生素C疗法与镓疗法相结合可能是另一个好主意。在 静脉注射往往是C之前使用 EDTA螯合铁可能是另一个好主意。
（参考文献：Page not found - Townsend Letter
（参考文献：404 - File or directory not found.
表现出葡萄糖 6-磷酸脱氢酶 (G6PD) 缺乏症的患者已经患有维生素C诱导的贫血。
(参考文献：Effect of High-Dose Vitamin C Infusion in a Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase-Deficient Patient)
这一事实证明了高剂量维生素 C 对癌症患者血细胞的促氧化作用，这支持上面论文的建议是在高剂量维生素C之前需要进行铁螯合。这不仅可以保护患者的血液，还可以增加维生素C到达肿瘤的机会，并且可以有效地作为抗癌治疗。
除此之外，由于作用机制，我认为还有一些方法可以提高高剂量维生素C治疗的成功率，我打算在本文「机制」部分的末尾讨论这些方法。
更新：另外一个问题的答案，关于有效性的问题。鲍林的维生素C剂量是每天给药，大约 10 克每天，或更多（我们可以称之为节拍法），今天维生素C主要用于高剂量，世界各地的诊所大都是每周给药几次。正如将在下面的「机制」部分讨论的那样，这两种不同的方法会导致了两种完全不同的药理机制，而这些机制实际上可能会在耐药性方面产生完全不同的结果。
另一点是我们必须意识到，在查看特定案例时，可能很难得出维生素C是否有助于延长寿命的结论。这就是为什么要进行临床试验，在其中生成对许多患者的统计数据，以了解药物的益处。看看 几十年前由鲍林生成的大量统计数据 ，维生素 C 的好处是显而易见的。
总之，高剂量维生素C（静脉注射）具有巨大的抗癌潜力，同时价格便宜、容易获得且安全。因此，我会清楚地将其视为抗癌治疗策略的一部分。然而，根据上面的讨论，为了最大限度地利用它，我将在源头上特别关注给药程序和围绕它的整个治疗策略。
【O2⋅-和po2介导的铁代谢破坏导致NSCLC和GBM癌细胞对抗坏血酸药理学敏感性的差异】 https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed /28366679
发表在【Cancer Cell】上，该期刊是报告癌症研究和肿瘤学重大进展的顶级科学同行评审期刊之一。这是一篇经过深入研究的文章，发表于 2017 年，由来自美国的 35 位医生和科学家共同撰写，声明如下：
「尽管治疗策略取得了进步，但在过去20年中，非小细胞肺癌（NSCLC）和多形性胶质母细胞瘤（GBM）的5年总生存率并没有显着增加 。在这里，我们证明药理学抗坏血酸是一种易于实施且无毒的药物，当与NSCLC和GBM 的标准护理放化疗相结合时，可以提高治疗效果 。此外，与正常细胞相比，抗坏血酸对癌细胞具有选择性毒性的机制被证明 涉及由线粒体 O2- 和 pO2 介导的氧化还原活性铁代谢的改变。由于氧化代谢的基本缺陷，导致 O2- 和 pO2 的稳态水平增加，成为癌细胞的靶标，目前的研究结果支持药理学抗坏血酸在癌症治疗中的应用的普遍机制 。」
以上是来自35 位医生和科学家的在科学环境中所能得到的最清晰的陈述 。
成功的人类病例报告:
抗坏血酸在癌症中的治疗作用
https:// pdfs.semanticscholar.org /347d/06a951484965fe458ca12e5a8287e23565a1.pdf
这是英国癌症外科医生伊万·卡梅伦（Ewan Cameron）和诺贝尔奖获得者莱纳斯·鲍林（Linus Pauling）博士关于每天使用10克或更多维生素C后对人体的许多积极结果的报告。
新加坡高剂量维生素 C 对癌症患者的影响：9例
http://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed /26679971
介绍：静脉内高剂量维生素 C 疗法广泛用于自然疗法和综合肿瘤学；然而，新加坡从未进行过对其影响的研究。本文用于记录新加坡癌症患者支持性维生素 C 治疗的管理。方法。概述了 9 名不同阶段的癌症患者对大剂量（25-100 g/d）静脉注射维生素 C（IVC；抗坏血酸）的常规给药的临床反应。肿瘤病理学和患者健康由不进行维生素 C 治疗的医生进行验证。结果。临床上记录了一些案例，这些案例表明，生存期超出了预后、生活质量的改善、与常规疗法的安全联合给药和耐受性的提高，以及停用维生素 C 疗法后临床状况恶化。一些患者在治疗后的几个小时内会出现 Jarisch-Herxheimer 反应——微生物死亡释放内毒素导致粉刺、发烧和体臭——但这些反应会很快得到解决，不会产生持久影响。结论。推荐进行静脉注射往往是C治疗的随机试验，因为它具有最小的副作用并且显示出有希望的结果。
静脉注射维生素 C 作为癌症疗法：3例
Intravenously administered vitamin C as cancer therapy: three cases
早期的临床研究表明，通过静脉和口服途径给予大剂量维生素C可以改善晚期癌症患者的症状并延长其生命。口服维生素C治疗的双盲安慰剂对照研究显示没有益处。最近的证据表明，口服最大耐受剂量的维生素C(18 g/d) 产生的峰值血浆浓度仅为220μmol/L，而静脉内给药相同剂量的血浆浓度高出约25倍。静脉注射较大剂量（50–100g）可能导致血浆浓度约为14000μmol/L。在浓度高于1000μmol/L 时，维生素C对一些癌细胞有毒性，但对体外正常细胞没有毒性。我们发现了3例有据可查的晚期癌症病例，经组织病理学审查证实，在接受高剂量静脉注射维生素C治疗后，患者的存活时间出乎意料地长。我们根据美国国家癌症研究所 (NCI) 最佳病例系列指南检查了每个病例的临床细节。肿瘤病理学由NCI的病理学家验证，他们不知道诊断或治疗。根据最近的临床药代动力学发现和抗肿瘤机制的体外证据，这些病例报告表明，应重新评估大剂量静脉注射维生素 C 治疗在癌症治疗中的作用。
韩国首尔延世大学医学院江南Severance医院2015年底发表的病例报告：
http://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed /26256994
我们报告一例因肝细胞癌经静脉注射大剂量维生素c治疗后多发性肺转移消退的病例。一位74岁妇女因肿瘤相关症状如全身虚弱和厌食症就诊。在接受初始经动脉化疗栓塞 (TACE) 后，发现局部复发并伴有多发肺转移她拒绝接受进一步的常规治疗，包括索拉非尼托西酯(Nexavar)。她确实接受了高剂量的维生素C（70 克），在 10 个月内每周两次向外周静脉给药，观察到多发性肺转移灶已完全消退。然后她接受了后续的TACE治疗，导致她的原发性肝细胞癌得到了缓解。
以下是 2000 年发表的一篇文章，其中包括几篇病例报告，其中大部分可导致完全缓解：
右肾腺癌1例报告： 我们中的一个 (HDR)于1990年报告了维生素 C 疗法对一名肾腺癌患者的积极影响。4 该报告描述了一名被诊断患有右肾腺癌的 70 岁白人男性。右肾切除术后不久，他的肝和肺出现转移性病变。患者选择不进行标准治疗方法。应他的要求，他开始静脉注射维生素 C，从每周两次30克开始。治疗开始六周后，报告显示患者感觉良好，检查正常，转移灶缩小。初始治疗15个月后，患者的肿瘤科医生报告患者感觉良好，完全没有癌症进展的迹象。该患者在14年中保持无癌状态。
1998年发表的另一例转移性肾细胞癌患者的病例报告：患者是一名来自威斯康星州的52岁白人女性，于1995年9月诊断为非转移性疾病。1996年10月，发现8个转移性肺病灶：右肺7个，左肺1个（测量值在 1-3厘米）。患者选择不接受化疗或放疗。该患者于1996年10月开始静脉注射维生素C和特定的口服营养补充剂以纠正诊断出的缺陷和广谱口服营养补充剂。静脉注射维生素C的初始剂量为15克，随后在两周后增加到65克。该患者每周接受两次输注。静脉内维生素C治疗一直持续到1997年6月6日。当时拍摄的X光片显示，除了一个肺转移瘤外，所有肺转移瘤均已消退。患者当时停止静脉输注维生素C并继续服用广谱口服营养补充剂。1998年1月15日拍摄的胸部 X 光片的放射学报告表明，没有明显的浸润，左上叶肺转移已消退。1999年2月，胸部 X 线检查未显示肺部肿块，患者报告当时情况良好。
更多病例报告请阅读以下参考资料 http://www. orthomolecular.org/libr ary/jom/2000/pdf/2000-v15n04-p201.pdf
一项为期12周的开放标签 I/IIa 期研究，使用 Apatone® 治疗标准治疗失败的前列腺癌患者 A 12 Week, Open Label, Phase I/IIa Study Using Apatone® for the Treatment of Prostate Cancer Patients Who Have Failed Standard Therapy
目的：评估口服 Apatone®（维生素 C 和维生素 K3）治疗标准治疗失败的前列腺癌患者的安全性和有效性。
材料和方法：17名在标准局部治疗失败后PSA连续2次升高的患者接受了（每天 5,000mgVC和50mgVK3）治疗，为期12周。在治疗前和治疗期间每隔 6 周计算前列腺特异性抗原 (PSA) 水平、PSA 速度 (PSAV) 和 PSA 倍增时间 (PSADT)。在最初的 12 周试验之后，17名患者中有15名选择继续治疗6至24个月。对这些患者进行 PSA 值跟踪。
结果：在12周治疗期结束时，17名患者中有13名的 PSAV 降低而PSADT增加（p ≤ 0.05）。没有剂量限制性副作用。在12周后继续服用Apatone的 15 名患者中，只有 1 名患者在治疗 14 个月后死亡。
结论：Apatone在这组晚期前列腺癌患者中显示出延缓生化进展的前景。
晚期癌症患者静脉注射高剂量维生素 C 联合细胞毒性化疗：I-II 期临床试验http://www. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ar ticles/PMC4388666/
抗坏血酸治疗晚期恶性肿瘤的 I 期临床试验
http:// annonc.oxfordjournals.org /content/19/11/1969.full
两名使用 0.6 g/kg 剂量的患者（一名患有前列腺癌，另一名患有表皮样癌）接受了超过 6 个周期的抗坏血酸治疗，病情稳定（减少不到 20%，总和增加不到 20%目标病灶的两个垂直直径和没有新病灶的出现）。
大剂量维生素C可促进肝细胞癌多发性肺转移灶的消退
https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed /26256994
我们报告一例因肝细胞癌经静脉注射大剂量维生素c治疗后多发性肺转移消退的病例。一位74岁妇女因肿瘤相关症状如全身虚弱和厌食症就诊。经首次动脉化疗栓塞(TACE)后，发现局部复发并多发性肺转移。她拒绝接受进一步的常规治疗，包括索拉非尼托西酯(Nexavar)。她确实接受了高剂量的维生素C (70 g)，每周两次注入外周静脉，持续10个月，观察到多发性肺转移瘤完全消退。随后她接受了后续的TACE治疗，导致她的原发性肝癌得到缓解。
创新与质量控制:一项「无法发表」的补充抗坏血酸治疗癌症的临床试验
https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed /1787807
建立了一个计算机数据库，记录了在1978-1982年的4.5年间，在苏格兰中西区三家地区综合医院就诊的所有癌症患者的详细信息。在试验结束时，2804例患者的个人记录可供研究，其中1826例已经到了无法治愈的阶段。在这些无法治愈的癌症患者中，有294人在疾病的某个阶段接受了补充抗坏血酸，而1532人没有接受，作为对照。分析显示，补充抗坏血酸的患者的中位总生存时间(343天)几乎是对照组(180天)的两倍。在前言中简要叙述了我们在发表这一简单但重要的观察结果时遇到的困难。
网状细胞肉瘤：大剂量抗坏血酸治疗后，两种完全「自发」的退化。关于随后进展的报告 https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed /1749589
1975年，我们报道了一名42岁男子的显着病例，其组织学证实为广泛播散的网状细胞肉瘤，在极短的时间内，他的致命疾病似乎不是一个，而是两个，完全自然消退。这两种消退与静脉注射高剂量抗坏血酸的时间正好吻合，因此可以合理地得出结论，这种非常规疗法一定是造成他出色反应的原因。对于那些对癌症自发消退和可能的机制感兴趣的人，我们现在报告他在大约 17 年后的后续进展。
O2⋅-和pO2介导的Fe代谢破坏导致NSCLC和GBM肿瘤细胞对抗坏血酸药理学敏感性的差异。。 https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed /28366679
尽管少数受试者阻止了对疗效的统计上显着的评估（11 名受试者；2名受试者由于不相关的合并症导致有限的方案规定治疗而从寿命分析中删除），但平均无进展生存期 (PFS) 目前为 13.3 个月（中位数：9.4 个月）与 7 个月的历史中位数 PFS（Stupp 等，2005a），平均总生存期 (OS) 目前为 21.5 个月（中位数：18.2 个月）与 14 个月的历史中位数。此外，4 名受试者仍然活着，其中 1 名根据 MR 成像显示没有疾病证据（图 7A、7C）。
机制：
文献中有许多关于抗坏血酸及其衍生物在不同肿瘤模型系统中的细胞毒性和抗癌作用的报道。然而，抗坏血酸潜在的抗癌分子机制尚未完全阐明。以下是一些可能与抗坏血酸的抗癌作用有关的主要机制：
Pauling 和 Cameron 认为，维生素C抗癌活性背后的机制如下：
细胞的增殖通常受到细胞间隙的高度粘性的限制。
为了增殖，细胞必须通过 在其直接环境中解聚糖胺聚糖（包括透明质酸）来摆脱这种限制。
这个过程是通过释放透明质酸酶来完成的，并受到生理透明质酸酶抑制剂的控制。
透明质酸酶抑制剂是一种寡糖胺聚糖，其合成需要抗坏血酸，并且可能包含抗坏血酸的残基。作者认为，这一假设为坏血病的发病机制提供了解释。它解释了在许多细胞增殖性疾病（包括癌症）中对抗坏血酸的需求增加。它表明在许多病理状态中存在基本的潜在机制，并提出了一种共同的治疗模式。
（参考文献：https://www.karger.com/Article/Abstract/224733）
因此，提供维生素 C，寡糖胺聚糖抑制透明质酸酶，癌细胞保持孤立状态，并在某些时候死亡。
第二个主要机制是指维生素C的促氧化作用，如下所示：
上皮肿瘤似乎依赖于非肿瘤性基质细胞产生的超氧化物 (炎症)将抗坏血酸 (AA) 氧化为 DHA 。
（参考文献：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1150038/）
（参考文献：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1150038/）
由于脱氢抗坏血酸（DHA，维生素 C 的氧化形式）与葡萄糖的结构相似，DHA可以通过 GLUT 转运蛋白进入肿瘤细胞并在内部积累。
（参考文献：Please Wait... | Cloudflare
因此，为了使 AA 发挥其抗癌作用，必须进行两个步骤：1）基质细胞/成纤维细胞通过基质细胞产生的超氧阴离子将 AA 氧化为 DHA；2）DHA通过GLUT1进入癌细胞。
（参考文献：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10493506/）
（参考文献：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10493506/）
当脱氢抗坏血酸进入癌细胞时，谷胱甘肽将脱氢抗坏血酸重新转化为抗坏血酸（维生素 C），它不允许从癌细胞中移出，即不能通过双向 GLUT 转运。
这本身就是一种抗癌机制，因为DHA中AA的转化会消耗癌细胞所需的谷胱甘肽，以应对癌细胞中通常高水平的ROS
这种抗坏血酸再次转化为脱氢抗坏血酸并产生pO2，pO2会破坏癌细胞（通过与肿瘤中升高的 Cooper和铁浓度反应，导致ROS 的产生）。
（参考文献：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7366735/）
高剂量维生素 C 作为促氧化剂这一事实不仅仅是一个理论。相反，表现出葡萄糖 6-磷酸脱氢酶 (G6PD) 缺乏症的患者曾患过维生素C诱发的贫血。这一事实证明了高剂量维生素 C 的促氧化作用（在这种情况下会发生贫血）因为这些患者的血细胞不能产生足够高水平的抗氧化剂以抵消高剂量维生素 C 的促氧化作用）。
（参考文献：https://www.hindawi.com/journals/crim/2017/5202606/）
其他相关机制：
高剂量抗坏血酸可降低癌症患者的炎性细胞因子水平
抗血管生成作用：抑制NO（一氧化氮）生成似乎是 AA 介导血管抑制作用的机制之一
（参考文献：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2562367/）
正如上面所承诺的，这里有更多的想法来提高维生素C的有效性(仅次于铁螯合)：
在使用维生素C之前，增加血氧以支持 AA 转化为 DHA（例如臭氧疗法等）
在使用维生素C之前避免吃糖，以潜在地激活更多的GLUT1受体，DHA通过这些受体进入癌细胞
在使用 维生素C之前避免任何潜在的 GLUT1 抑制剂。其中一种GLUT1抑制剂是咖啡因。
（参考文献：https://www.nature.com/articles/pr2001173）
避免在服用维生素C前后进行抗氧化治疗包括促氧化疗法，如3BP, DCA等。
药代动力学：
霍弗等人。据报道，当人体服用1.5g/kg的维生素C时，血浆浓度超过10 mM可以维持4.5小时
（参考文献：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18544557）
其他相关要点：
pH 值影响抗坏血酸的稳定性。它在 pp和6之间表现出最大的稳定性。
（参考文献：Page Not Found
DHA非常不稳定。在基质中吸收或生成的 DHA 必须还原回抗坏血酸，否则，在生理条件下，它会在几分钟内丢失。
毒性和潜在副作用：
肾功能衰竭或肾功能不全的患者以及接受透析的患者应避免使用大剂量维生素 C 治疗。
（参考文献https:// bpspubs.onlinelibrary.wiley.com /doi/full/10.1111/j.1476-5381.2009.00282.x ）
由于静脉注射维生素C的螯合作用，一些患者可能会抱怨钙或镁含量低导致身体颤抖。添加到静脉注射维生素C 溶液中的额外1.0毫升 MgCl通常会解决这个问题。如果严重，可以通过静脉推注10毫升葡萄糖酸钙，每分钟1.0毫升进行治疗。
（参考文献：Page not found - Riordan Clinic
6-磷酸葡萄糖脱氢酶 (G6PD) 是一种酶，代表细胞内过程的第一步，产生抗氧化剂，细胞用于防止促氧化剂。有些人缺乏 G6PD，这意味着他们的细胞产生抗氧化剂的能力较低。这就是为什么当这些人暴露于血液中注入的促氧化剂时，他们很可能最终出现血红蛋白水平低的严重贫血，因为第一个接触促氧化剂的细胞是血细胞。G6PD 缺乏症是一种遗传性 X 连锁隐性疾病，估计全球至少有 3.29 亿人患病。
（参考文献：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5727655/）
低剂量的维生素C对这些人有保护作用，因为低剂量的维生素C是抗氧化剂。然而，高剂量的维生素C是一种促氧化剂，在表现出 G6PD 缺乏症的患者中，它可能会导致贫血。事实上，有G6PD缺陷个体在高剂量静脉注射维生素C给药后出现溶血性贫血的病例报告。这就是为什么在给予高剂量静脉注射维生素C之前，所有患者都必须进行 G6PD 缺乏症测试。然而，大多数癌症诊所并没有对他们的患者进行筛查，因为他们没有意识到这一点。所以，患者自己要注意高剂量维生素C引起的潜在贫血。否则，随着血红蛋白的降低，癌症患者可能会认为这是由于癌症的演变。
（参考文献：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1677333/）
（参考文献：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6115501/）
协同作用：
Vtamin K2 和 K3。 事实上，已知甲萘醌会引起广泛的 GSH 消耗。
（参考文献：https://www.nature.com/articles/6691814）
（参考文献：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2835188）
将糖酵解抑制剂（如静脉注射维生素C）与线粒体抑制剂（如强力霉素）相结合，似乎能产生巨大的抗癌效果:「维生素C和强力霉素:一种针对癌症干细胞(CSCs)代谢灵活性的合成致命联合疗法」（404 Not Found
高剂量维生素C给药：
「典型」高剂量静脉注射维生素C
目前，维生素C的给药剂量约为1.5克/公斤/天，或介于50 克和100 克/天之间。通常从较低的水平开始，大约15克/天，并在几次给药期间增加到目标剂量。通常，它每周给药2至3次，但对于活动性癌症，一些人最初建议每隔21天静脉注射维生素C的治疗。请注意，世界上大多数癌症诊所使用的这种方法与莱纳斯·鲍林时期使用的方法是不同的。
（参考文献https://www. researchgate.net/file.P ostFileLoader.html?id=56c528f661432552618b45af&assetKey=AS:330302472900609@1455761654137 ）
将维生素C溶液加入静脉输液袋中，以 0.5 克/分钟的速度给药，以便在100分钟内给药50克。高达1.0 克/分钟的速率通常是可以容忍的，但需要密切观察。患者可能会出现恶心、颤抖和发冷。
（参考文献：Page not found - Riordan Clinic
作为参考，50毫升静脉输液袋中的50克维生素C 和 1000 毫升静脉输液袋中的100克维生素 C。一些诊所使用NaCl静脉输液袋，但一般建议剂量大于15g时稀释剂应为无菌水，以达到500至900mOsm/L 的理论渗透压。
（参考文献：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3482487/）
抗坏血酸钠是透明的，脱氢抗坏血酸钠是黄色的——所以如果溶液变黄，这意味着维生素C开始降解。为避免给药过程中的降解，静脉输液袋应包裹在不透明的金属箔中，例如铝箔(如果它不是不透明的)。
在静脉注射维生素C 之前使用 EDTA来螯合铁可能是一个好主意。实际上，EDTA 会增加癌细胞内不稳定铁的数量，这对高剂量维生素C的有效性很重要（高剂量维生素 C 产生过氧化氢，与不稳定铁相互作用产生羟自由基，杀死癌细胞）。
（参考文献：404 - File or directory not found.
（参考文献：Page not found - Townsend Letter
（参考文献：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5497844/）
注意：有时可与 DMOS 和 B17 混合在同一瓶中——「风格鸡尾酒」
例如 9 克 Laetrile [苦杏仁苷 / B-17]、25-50 克抗坏血酸 [维生素 C]、10-15 毫升DMSO
(参考文献：http://www. biomedici.ca/protocols. html )
参考协议：
Cathcart：http : //www.vitamincfoundation.org/pdfs/civprep.pdf
Riordan：https : //riordanclinic.org/wp-content/uploads/2015/11/RiordanIVCprotocol_en.pdf
堪萨斯大学：https:// drive.google.com/file/d/0B_EpU6QZ4EZtYWhFZEIxZGF6eEk/view?usp=sharing
以下是维生素 C 与化疗联合使用时的治疗方案示例：
「之前描述了静脉注射维生素C 输液方案 [26]；它基于 Riordan 等人 [43,44] 开发的众所周知的协议。使用 500 mg/mL 注射用抗坏血酸 USP（作为一次性 50 mL 玻璃安瓿提供）作为来自 Alveda Pharma Canada, Ltd 的礼物制备维生素 C 输注液。将储备溶液在无菌水中稀释以达到约900 mOsm/L。在制备过程中形成的任何气泡都被迅速排空。将溶液运送到用不透明袋覆盖的临床研究单位，使其达到环境温度，并在制备后一小时内通过校准的输液泵输注。提供水和其他饮料（最好是无糖的），并鼓励患者在静脉注射维生素C输注之前、期间和之后自由饮用。当体重指数 (BMI) 为 30 kg/m2 或更低时，5 g/kg 体重，对于 BMI > 30 的患者，将其标准化为对应于 BMI 24 kg/m2 的体重。对于高达 90 g 的剂量，在90分钟内以恒定的速度注入维生素，对于 > 90 g 的剂量，在120分钟内注入维生素。在进行化疗的几周内（但与静脉内化疗不在同一天），静脉注射维生素C在工作日输注3次（至少相隔 1 天），而在未进行化疗的几周内，任何两天至少相隔 1 天。」High-Dose Intravenous Vitamin C Combined with Cytotoxic Chemotherapy in Patients with Advanced Cancer: A Phase I-II Clinical Trial
「伊万卡梅隆和莱纳斯鲍林」方法：
由于高剂量维生素C的主要「促氧化」范式，人们普遍认为「越多越好」。然而，与今天使用的每周几次以非常高的剂量给予维生素 C 的方法相比，最好的抗癌作用似乎是Ewan Cameron 和 Linus Pauling观察到的 ，他们给患者一种每日剂量约 10 克或更多。更具体地说，他们在大约 10 天内静脉注射了 10 克/天的维生素 C，然后是 10 克/天的口服维生素 C。他们的研究表明，与未接受维生素 C 的 1,000 名患者的两个回顾性队列相比，这些患者的生存率显着提高。 因此，根据现有研究，以更高的给药频率（即每天）降低剂量（例如 10 克/天）似乎更有益。连续静脉注射抗坏血酸似乎是安全的。
（参考文献：https://www.isom.ca/article/vitamin-c-cancer-use-oral-vitamin-c/）
（参考文献：[PDF] Ascorbic Acid as a Therapeutic Agent in Cancer | Semantic Scholar
（参考文献：https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6115501/）
（参考文献：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16570523/）
这是一种估算接受高剂量静脉注射抗坏血酸盐的患者血液中抗坏血酸盐浓度的方法，只需使用市售的指尖血糖：https : //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3725640/
公式：
如果没有现成的静脉注射维生素 C，也可以「在家」配制静脉注射溶液：
Cathcart 博士关于 IV/C 准备的 YouTube 讲座是关于「自己动手」IV/C 的最佳教程。Cathcart's Instructions on the Preparation of Vitamin C for I.V. Use. 以及他书面文件的更新版本：http : //www.vitamincfoundation.org/pdfs/civprep.pdf
用于静脉注射的最佳维生素 C 粉末之一似乎是 Quali-C 品牌。
最好在注射前开始制作 http://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed /9760591
参考：
关于维生素 C 和金属离子的细胞毒性 Just a moment...
Cameron E，Pauling L：抗坏血酸和糖胺聚糖。 Ascorbic Acid and the Glycosaminoglycans
提出了涉及细胞增殖的基本机制的新概念。表明细胞间的高粘性特性通常会抑制细胞增殖。为了增殖，细胞必须通过在其直接环境中解聚糖胺聚糖来摆脱这种限制。这个过程是通过释放透明质酸酶来完成的，并受到生理透明质酸酶抑制剂的控制。有证据表明生理透明质酸酶抑制剂是一种寡糖胺聚糖，其合成需要抗坏血酸，并且可能包含抗坏血酸的残基。这一假说为坏血病的发病机制提供了解释。它解释了许多细胞增殖疾病对抗坏血酸的需求增加，包括癌症。它表明在许多病理状态中存在基本的潜在机制，并提出了一种共同的治疗模式。我们得出的结论是，抗坏血酸的治疗价值可能比人们普遍认为的要大得多。
维生素C在人体健康和疾病中的作用还是个谜？概述 Vitamin C in human health and disease is still a mystery? An overview - Nutrition Journal
基质细胞氧化：肿瘤获取维生素 C 的机制。 http://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed /10493506
人类肿瘤可能含有高浓度的抗坏血酸，但人们对它们如何获得这种维生素知之甚少。某些特化细胞可以通过抗坏血酸钠协同转运蛋白直接转运抗坏血酸，但在大多数细胞中，维生素 C 以脱氢抗坏血酸的形式通过易化葡萄糖转运蛋白 (GLUT) 进入，然后在细胞内还原并以抗坏血酸的形式保留。研究了已建立造血和上皮细胞异种移植物的小鼠注射抗坏血酸和脱氢抗坏血酸的积累。大多数造血和上皮肿瘤细胞系只能在体外以氧化形式（脱氢抗坏血酸）运输维生素 C；然而，当在小鼠中作为异种移植物生长时，它们在施用放射性标记的抗坏血酸后迅速积累维生素 C。GLUTs 参与异种移植肿瘤对维生素 C 的摄取，这通过与 D-葡萄糖而非 L-葡萄糖的竞争性抑制来证明。由于恶性细胞不能直接运输抗坏血酸，我们推断抗坏血酸在肿瘤微环境中被氧化为脱氢抗坏血酸。注射抗坏血酸的动物体内维生素 C 的肿瘤积累被超氧化物歧化酶的共同给药抑制，这意味着超氧阴离子在抗坏血酸的氧化中起作用。虽然上皮癌细胞系不能在培养物中产生超氧阴离子，但切碎的异种移植肿瘤却可以。
静脉注射维生素 C 作为癌症疗法：3例
Intravenously administered vitamin C as cancer therapy: three cases
癌症和维生素 C：讨论癌症的性质、原因、预防和治疗，特别提到维生素 C 的价值
http:// agris.fao.org/agris-sea rch/search.do?recordID=US8128113
研究了癌症的性质、原因、预防和治疗等方面，重点是维生素 C 的价值。有人认为，日常大量摄入抗坏血酸可通过增加患者的自然抵抗力而在癌症中起作用；健康组织对恶性肿瘤转移的抵抗力可能是癌症进展和结果的最重要因素。提供了支持维生素 C 在癌症治疗中的治疗作用的扩展证据（临床试验和病例史），特别是如果早期开始。健康人增加抗坏血酸的摄入量也可能起到预防癌症的作用。对维生素 C 作用机制的讨论，包括其在免疫系统中的功能，提供了对维生素如何预防和治疗癌症的见解
维生素 C，莱纳斯鲍林一直是对的。医生意见
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重新审视维生素 C 的抗癌作用
http://www. nature.com/cr/journal/v 26/n3/full/cr20167a.html
维生素C在1930年代首次被认为具有抗癌特性，此后一直是争议的主题。尽管在体外和小鼠模型中反复报道了高剂量维生素 C 治疗诱导的选择性癌细胞毒性，但作用机制仍然难以捉摸。
维生素C注射缓解卵巢癌治疗
http://www. nature.com/news/vitamin -c-injections-ease-ovarian-cancer-treatments-1.14673
一个诊所，维生素C管理：
https : //riordanclinic.org/research-studies/
Orthomolecular Ortho Molecular Peter's Promise Peter Leeds " Home：http:// orthomolecular.org/inde x.shtml
抗坏血酸和糖酵解的细胞抑制抑制剂协同诱导非小细胞肺癌细胞凋亡
http:// journals.plos.org/ploso ne/article?id=10.1371/journal.pone.0067081#pone.00627081-Chen
维生素C攻击
http://www. nature.com/nchembio/jou rnal/v12/n1/full/nchembio.1995.html
维生素C在临床前研究中阻止侵袭性结直肠癌的生长
Vitamin C halts growth of aggressive forms of colorectal cancer in preclinical study
药理学抗坏血酸浓度选择性杀死癌细胞：作为前药将过氧化氢输送到组织
Just a moment...
人体药代动力学数据表明，静脉注射药理学浓度的抗坏血酸（抗坏血酸）可能在癌症治疗中起到意想不到的作用。我们的目标是测试抗坏血酸是否选择性地杀死癌细胞，如果是，则使用临床相关条件确定机制。通过使用 1 小时暴露测量 10 种癌症和 4 种正常细胞类型的细胞死亡。正常细胞不受 20 mM 抗坏血酸盐的影响，而 5 个癌细胞系的 EC 50值<4 mM，这个浓度很容易达到 iv 由于人类淋巴瘤细胞对抗坏血酸盐的敏感性（EC 500.5 mM）和寻址机制的适用性。细胞外而非细胞内抗坏血酸介导的细胞死亡，由细胞凋亡和固缩/坏死发生。细胞死亡与金属螯合剂无关，完全依赖于 H 2 O 2 的形成。添加到细胞中的H 2 O 2导致的细胞死亡与通过抗坏血酸处理产生H 2 O 2时发现的相同。H 2 O 2 的产生取决于抗坏血酸浓度、孵育时间和0.5-10%血清的存在，并与抗坏血酸自由基形成呈线性关系。尽管抗坏血酸添加到培养基中会产生 H 2 O如图2所示，抗坏血酸添加到血液中没有产生可检测的H 2 O 2并且只有痕量可检测的抗坏血酸自由基。综上所述，这些数据表明仅通过静脉内给药达到的浓度的抗坏血酸可能是形成H 2 O 2的前药，并且血液可以是前药到组织的递送系统。这些发现为静脉注射抗坏血酸在癌症治疗中提供了合理性，并且对治疗 H 2 O 2可能有益的感染具有意想不到的意义。
静脉注射抗坏血酸后的草酸排泄
Oxalic acid excretion after intravenous ascorbic acid administration
在我们的研究中，抗坏血酸在输液制备后不久就被迅速给药，而肠外营养溶液通常在 12 至 24 小时内输注，在此期间抗坏血酸会发生大量降解。目前的数据很重要，因为它们表明在肾功能正常的人群中大量静脉注射抗坏血酸后，明显没有严重的高草酸尿症。
维生素 C 和多西环素：一种针对癌症干细胞 (CSC) 代谢灵活性的合成致死联合疗法
在这里，我们开发了一种新的合成致死策略，以进一步优化癌症干细胞 (CSC) 的根除。简而言之，我们表明，通过靶向线粒体蛋白质翻译，使用 FDA 批准的抗生素强力霉素进行慢性治疗可有效减少细胞呼吸。四种线粒体 DNA 编码蛋白（MT-ND3、MT-CO2、MT-ATP6 和 MT-ATP8）的表达最多被抑制 35 倍。这种高选择压力使存活的癌细胞亚群代谢同步，使其成为主要的糖酵解表型，导致代谢不灵活。我们通过使用代谢通量分析和无标记无偏蛋白质组学直接验证了这种强力霉素诱导的糖酵解表型。
接下来，我们确定了两种天然产物（维生素C和小檗碱）和六种临床批准的药物，用于代谢靶向多西环素抗性 CSC 人群（阿托伐醌、伊立替康、索拉非尼、氯硝柳胺、氯喹和司提喷妥）。这种新的组合策略允许用强力霉素更有效地根除 CSC，并为癌细胞中强力霉素耐药性的可能发展提供简单实用的解决方案。总之，我们建议联合使用 i) 多西环素（Hit-1：靶向线粒体）和 ii）维生素 C（Hit-2：靶向糖酵解），这是一种用于根除 CSC 的新合成致死代谢策略。
这种新陈代谢的阿喀琉斯之踵将使我们和其他人更有效地「饿死」CSC。
用于癌症治疗的静脉注射维生素 C - 确定我们目前的知识差距 Intravenous Vitamin C for Cancer Therapy – Identifying the Current Gaps in Our Knowledge
创新与质量控制：在无法治愈的癌症中补充抗坏血酸的「不可发表」临床试验。 https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed /1787807
创建了一个计算机数据库，记录了 1978-1982 年 4.5 年间在苏格兰中西部三个地区综合医院就诊的所有癌症患者的详细信息。试验结束时，有 2804 名患者的记录可供研究，其中 1826 名已达到无法治愈的阶段。这些无法治愈的癌症患者中有 294 人在其疾病的某个阶段接受了补充抗坏血酸治疗，而 1532 人则没有，并作为对照。分析表明，补充抗坏血酸的患者的中位总生存时间（343 天）几乎是对照组（180 天）的两倍。引言中简要介绍了我们发表这个简单但重要的观察结果的困难。
抗坏血酸作为癌症治疗剂 https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed /1787807
维生素 C 和癌症：口服维生素 C 有用吗？ https://www. isom.ca/article/vitamin -c-cancer-use-oral-vitamin-c/
结肠癌中的抗坏血酸：从基础到
临床应用 https://www. mdpi.com/1422-0067/19/9 /2752/pdf
鉴于静脉注射抗坏血酸 (AA) 对癌症患者的安全性和潜在益处，进一步探索这一治疗概念是值得的。在这篇综述中，我们讨论了静脉注射 AA 对结直肠癌的潜在益处，我们特别关注其对突变型和野生型 RAS 糖酵解的影响。我们使用抗坏血酸、静脉注射维生素 C、KRAS 突变、BRAF 突变和结直肠癌 (CRC) 作为关键字进行 PubMed 和 Ovid MEDLINE 搜索。在细胞水平上，结肠直肠癌细胞经历一种称为 Warburg 效应的代谢转变，以允许更多的葡萄糖吸收和利用糖酵解。这种转变还允许 AA 进入，从而导致 Warburg 效应的中断和突变的 KRAS 结肠癌细胞中下游 KRAS 通路的关闭。在临床水平上，AA 与晚期疾病的肿瘤消退以及标准治疗的耐受性和副作用的改善有关。基于这些发现，我们得出结论，需要更大规模的进一步临床试验来检验 AA 对结肠癌的治疗益处。
接受阿扎胞苷治疗的髓系癌患者口服维生素 C 补充剂：血浆维生素 C 的正常化诱导表观遗传变化 Oral vitamin C supplementation to patients with myeloid cancer on azacitidine treatment: Normalization of plasma vitamin C induces epigenetic changes
癌症患者支持治疗中的静脉注射维生素 C：综述和合理方法https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ar ticles/PMC5927785/
我们提出了一种实用的方法，将静脉注射和口服维生素 C 作为支持疗法，包括确保化疗前后安全性的建议。在辅助治疗后和晚期无法治愈的情况下，不讨论 IV C 和放射治疗。
用高剂量维生素 C 针对癌症漏洞 https://www. nature.com/articles/s41 568-019-0135-7
在过去的一个世纪里，维生素 C 可用于治疗癌症的观点引起了很多争议。然而，关于维生素 C 药代动力学特性的新知识和最近备受瞩目的临床前研究重新唤起了人们对利用高剂量维生素 C 治疗癌症的兴趣。研究表明，药理学维生素 C 靶向癌细胞用于其生存和生长的许多机制。在这篇意见文章中，我们讨论了维生素 C 如何针对许多癌细胞共有的三个弱点：氧化还原失衡、表观遗传重编程和氧感应调节。尽管我们讨论的机制和预测性生物标志物需要在良好对照的临床试验中得到验证，
