首先，要感谢题主提出这么一个有趣的问题。
然后，上结论：很强的能力，可以救人也可以杀人。
要讨论这个能力，我们首先要知道「咸」是怎么个事。
感受「咸」的感受器，毋庸置疑，是味蕾（ 上皮 细胞特化形成的味觉感受器），具体到蛋白质上，是位于舌头表面上皮细胞上的 上皮钠通道 （ENaCs），又叫 阿米洛利敏感钠离子通道 （AASC），这个东西会介导上皮细胞的 去极化 ，从而产生神经冲动，这个神经冲动传导到大脑，我们就感觉到了「咸」。
（顺带一提，舌头感受 酸味 也是走的离子通道这条路，不过是氢离子通道 OTOP1 ）
好啊，既然找到了这个蛋白质，我们不妨把范围扩展到全身，看看这个东西究竟分布在哪里以及功能如何吧。
这个蛋白质分布于于肾脏、肺、结肠和其他组织中上皮细胞的顶端质膜中，功能是特异性地向胞内转运Na+离子和Li+离子（胞外的环结构域疑似参与了这个离子特异性的控制，因为同样带1正电荷但半径较大的K+离子就不能通过这个通道了），通常在跨上皮Na+离子转运中发挥作用，在调节盐和水吸收方面发挥关键作用。顾名思义，该通道蛋白可以被 阿米洛利和氨苯喋啶 抑制。ENaCs是由三个同属于一个家族（这个家族极为保守，同时又属于ENaCs/P2X超家族 [1] ，P2X是一个以胞外ATP为配体的配体门控离子通道，ATP结合后P2X的离子通道会打开并允许阳离子通过，结果是引起疼痛，还有研究显示ENaCs和ASICs（酸敏感离子通道，另一类会被阿米洛利抑制的钠离子通道，在学习、疼痛传导、触觉以及记忆和恐惧的发展中发挥作用） [2] 以及退化素（degenerin，也是钠离子通道） [3] 关系也挺近，三者同属于DEG/ENaC超家族，不过这显然扯得有点远了……）的结构相似的亚基组成的异三聚体，三个亚基即α、β和γ，分别由SCNN1A、SCNN1B、SCNN1G三个基因编码，除此之外还有一个在胰腺、睾丸、肺和卵巢中出现的、可以取代α亚基的δ亚基，由SCNN1D编码，人类SCNN1A基因位于12号染色体上，SCANN1B和SCANN1G均位于16号染色体上，SCANN1D则位于1号染色体上，彼此之间具有很高的同源性。各亚基C端均有一个高度保守的PPxY基序（从N端到C端依次为脯氨酸P-脯氨酸P-任意氨基酸x-酪氨酸Y的序列）用于接受调节。ENaCs负责钠离子的限速重吸收，对于维持钠平衡（ 肾集合管和汗腺对钠离子的重吸收 也是走的这个蛋白）、细胞外液量和血压起重要作用，出现异常时常导致包括肺水肿、囊性纤维化、慢阻肺、里德尔综合征（Liddle's syndrome，一种由于肾集合管的钠离子吸收、钾离子及质子排出增多造成的慢性疾病）在内的疾病。
我们回归正题：题目给的信息是 能够通过给对方的感知传达错误的信息 从而让人感觉很咸，这个能力的实质显然是通过无条件且指向性地 增加某组织内ENaCs的转运效率（或者通过各种方式增加膜上ENaCs的数量，效果是一样的） ，增加细胞的 去极化程度与效率 （因为走改变神经激活程度这条路显然会带来更多且更不可控的结果，而且不可能只能往咸里改，所以我们……还是放弃这条路子吧）。这个路子影响就很广了，那么 无条件且指向性地增加某组织内ENaCs的转运效率 对人体又会有什么影响呢？
首先，ENaCs在呼吸道中具有纤毛的上皮细胞中有分布，功能是参与调节纤毛周液渗透压，从而将黏膜表面的黏液维持在适合纤毛运动的深度。活性过低，细胞膜外渗透压高，黏液分泌过多，纤毛运动阻力大；活性过高，细胞膜外渗透压低，黏液分泌过少，纤毛也动不起来。所以，ENaCs在黏膜方面的作用存在 两重性 ，考虑到现在是冬季。空气湿度低，蒸发强，黏液少的可能性大，所以从这个方面来说，增强这东西的活性可能 对人不太友好 。
其次，ENaCs在肺泡表面液体转运中起重要作用。肺上皮细胞的重吸收限制了急性肺损伤和心源性水肿患者肺泡水肿的程度，而ENaCs是Na+驱动的液体重吸收的主要参与者，因此增加ENaCs的转运效率将明显利于水肿液的清除， 有利于肺水肿患者的康复 。
囊性纤维化则恰好相反，是由于缺乏CFTR的调节作用造成ENaCs的活性增高（也有研究说这个是错误的，我暂且蒙在鼓里吧），造成肺内重吸收液体过度，导致液体过分粘稠，不好排出，从而阻塞支气管和气管，造成呼吸困难、肺部易受细菌感染。
因此这个能力能够直接且有效地 加快肺水肿患者的康复 ，并 造成囊性纤维化患者的病情恶化 。
同时，ENaCs还参与血压调节（也是高钠造成高血压的罪魁祸首之一），血管内皮表面存在ENaCs，这个东西可以通过让血管内皮细胞去极化，激活电压门控钙通道（VDCC），使钙离子内流，内流的钙离子与钙调蛋白结合会激活肌球蛋白轻链激酶（MLCK），使得肌球蛋白轻链（MLC）磷酸化。磷酸化的MLC会促进肌动 - 肌球蛋白相互作用，导致血管平滑肌收缩，从而使血管张力增加，造成 高血压 ，该通道蛋白还分布于大脑内，其活性增高会造成血管加压素（VP）神经元的去极化，同样造成 高血压的发生 ，而且在结肠内也有分布，活性增高会引起结肠对钠离子和水的吸收增加， 同时造成高血压和便秘 。
但是呢，考虑到这个玩意可以通过机械力激活，这意味着这玩意在高血压的发生中具有双重作用：它参与减压反射，在减压反射的感觉神经元及其外周神经末梢分布有ENaCs蛋白，当在其神经末梢给予ENaCs的特异性阻断剂 阿米洛利 ，可以 可逆地阻断血压变化引起的减压神经放电活动 。因此这个能力在导致高血压的发生上具有 两重性 ，暂且搁置不论。
然后就是生殖系方面……首先这玩意在雌性生殖道的黏膜上皮上有表达，作用也是参与调节纤毛周液渗透压，从而将黏膜表面的黏液维持在适合纤毛运动的深度，而黏膜纤毛的运动对于 卵母细胞的运动 至关重要，因此对女性的不孕问题，这个能力同样具有 两重性 ，部分女性 可能会因为这个能力而受益 （但这种效果能持续多久是个问题）。
此外，子宫内膜上皮中的ENaCs被激活后可以上调前列腺素合成酶COX-2的表达，并增加PGE2的释放。就像上文所说，ENaCs可以通过机械力激活，在分娩早期催产素所引起的子宫收缩可以激活ENaCs，进而上调COX-2并增加PGE2的释放，PGE2作用于EP4受体，刺激子宫肌层收缩并使宫颈扩张，从而参与分娩和流产过程，换句话说，有我们在， 难产和人流问题将减小 ，同时PGE2具有扩张血管的功能，在改善部分 缺血性坏死 和 高血压 这一方面有些许作用。至于缺点嘛……PGE2大量释放可能造成 子宫痉挛 ，从而引发 疼痛 （部分女性的 痛经 就是这个东西造成的）。
还有，这个东西也参与 汗液和尿液的钠离子重吸收 ，也就是说这项能力还能通过增强重吸收一定程度上避免剧烈运动和炎热天气造成的 电解质失衡 （当然也有可能更失衡，毕竟 钠离子的重吸收和钾离子的分泌是绑定的 ，保钠的代价就是 更多的钾离子会被扔出去 ），在 运动场上作用也很大 。而且可以使一部分 假性醛固酮减少症 患者至少在被我们注视的短时间内恢复正常，还能让人短暂地患上严重的 里德尔综合征 ，甚至短时间排出足以致死的钾离子量，从而 置人于死地 。
另外，这玩意在 成骨细胞 内也有表达， 雌激素 使成骨细胞的ENaC通道活性明显增加，而应用ENaC阻滞剂可减慢成骨细胞的增殖，说明它也参与了骨质的形成与骨折的愈合，也就是说题主的能力可以用于 治疗骨折和骨质疏松 [4] ……嗯，这个能力确实强。
参考
- ^ "ATP-gated P2X Receptor Cation Channel (P2X Receptor) Family". Functional and Phylogenetic classification of Membrane Transport Proteins. Saier Lab. Group, UCSD and SDSC.
- ^ Hanukoglu I (February 2017). "ASIC and ENaC type sodium channels: conformational states and the structures of the ion selectivity filters". The FEBS Journal. 284 (4): 525–545. doi:10.1111/febs.13840. PMID 27580245. S2CID 24402104.
- ^ Snyder PM, McDonald FJ, Stokes JB, Welsh MJ (September 1994). "Membrane topology of the amiloride-sensitive epithelial sodium channel". The Journal of Biological Chemistry. 269 (39): 24379–83. doi:10.1016/S0021-9258(19)51094-8. PMID 7929098.
- ^ 陈珺,卢丽,李青南.成骨细胞上皮钠离子通道研究进展[C]//第八届国际骨矿研究学术会议暨第十届国际骨质疏松研讨会.0[2024-12-28].
