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假設你的超能力是讓任何生物進食時,都會覺得食物很鹹,那你會怎麽用這個能力?

2024-10-01心靈

首先,要感謝題主提出這麽一個有趣的問題。

然後,上結論:很強的能力,可以救人也可以殺人。

要討論這個能力,我們首先要知道「鹹」是怎麽個事。

感受「鹹」的感受器,毋庸置疑,是味蕾( 上皮 細胞特化形成的味覺感受器),具體到蛋白質上,是位於舌頭表面上皮細胞上的 上皮鈉通道 (ENaCs),又叫 阿米洛利敏感鈉離子通道 (AASC),這個東西會介導上皮細胞的 去極化 ,從而產生神經沖動,這個神經沖動傳導到大腦,我們就感覺到了「鹹」。

(順帶一提,舌頭感受 酸味 也是走的離子通道這條路,不過是氫離子通道 OTOP1

就是這個東西

好啊,既然找到了這個蛋白質,我們不妨把範圍擴充套件到全身,看看這個東西究竟分布在哪裏以及功能如何吧。

這個蛋白質分布於於腎臟、肺、結腸和其他組織中上皮細胞的頂端質膜中,功能是特異性地向胞內轉運Na+離子和Li+離子(胞外的環結構域疑似參與了這個離子特異性的控制,因為同樣帶1正電荷但半徑較大的K+離子就不能透過這個通道了),通常在跨上皮Na+離子轉運中發揮作用,在調節鹽和水吸收方面發揮關鍵作用。顧名思義,該通道蛋白可以被 阿米洛利和氨苯喋啶 抑制。ENaCs是由三個同屬於一個家族(這個家族極為保守,同時又屬於ENaCs/P2X超家族 [1] ,P2X是一個以胞外ATP為配體的配體門控離子通道,ATP結合後P2X的離子通道會開啟並允許陽離子透過,結果是引起疼痛,還有研究顯示ENaCs和ASICs(酸敏感離子通道,另一類會被阿米洛利抑制的鈉離子通道,在學習、疼痛傳導、觸覺以及記憶和恐懼的開發中發揮作用) [2] 以及退化素(degenerin,也是鈉離子通道) [3] 關系也挺近,三者同屬於DEG/ENaC超家族,不過這顯然扯得有點遠了……)的結構相似的亞基組成的異三聚體,三個亞基即α、β和γ,分別由SCNN1A、SCNN1B、SCNN1G三個基因編碼,除此之外還有一個在胰腺、睪丸、肺和卵巢中出現的、可以取代α亞基的δ亞基,由SCNN1D編碼,人類SCNN1A基因位於12號染色體上,SCANN1B和SCANN1G均位於16號染色體上,SCANN1D則位於1號染色體上,彼此之間具有很高的同源性。各亞基C端均有一個高度保守的PPxY基序(從N端到C端依次為脯胺酸P-脯胺酸P-任意胺基酸x-酪胺酸Y的序列)用於接受調節。ENaCs負責鈉離子的限速重吸收,對於維持鈉平衡( 腎集合管和汗腺對鈉離子的重吸收 也是走的這個蛋白)、細胞外液量和血壓起重要作用,出現異常時常導致包括肺水腫、囊性纖維化、慢阻肺、瑞德爾症候群(Liddle's syndrome,一種由於腎集合管的鈉離子吸收、鉀離子及質子排出增多造成的慢性疾病)在內的疾病。

氨苯蝶啶,ENaCs抑制劑類利尿劑
阿米洛利,同樣是ENaCs抑制劑類利尿劑,註意吡嗪環及其2位碳上的單鍵和3位碳上連線的胺基與氨苯蝶啶相同,常見的衍生藥物一般在環上5號位的胺基上用烷基取代氫。
大概是這麽個玩意,通道是三個亞基中間的空間,三個亞基的結構極為相似:C端和N端都有膜內結構域、兩次跨膜、膜外均有一個大的環(loop),該環疑似被用於控制進入通道的離子的半徑,使半徑大於鈉離子的金屬離子不得透過該通道進入細胞。

我們回歸正題:題目給的資訊是 能夠透過給對方的感知傳達錯誤的資訊 從而讓人感覺很鹹,這個能力的實質顯然是透過無條件且指向性地 增加某組織內ENaCs的轉運效率(或者透過各種方式增加膜上ENaCs的數量,效果是一樣的) ,增加細胞的 去極化程度與效率 (因為走改變神經啟用程度這條路顯然會帶來更多且更不可控的結果,而且不可能只能往鹹裏改,所以我們……還是放棄這條路子吧)。這個路子影響就很廣了,那麽 無條件且指向性地增加某組織內ENaCs的轉運效率 對人體又會有什麽影響呢?

首先,ENaCs在呼吸道中具有纖毛的上皮細胞中有分布,功能是參與調節纖毛周液滲透壓,從而將黏膜表面的黏液維持在適合纖毛運動的深度。活性過低,細胞膜外滲透壓高,黏液分泌過多,纖毛運動阻力大;活性過高,細胞膜外滲透壓低,黏液分泌過少,纖毛也動不起來。所以,ENaCs在黏膜方面的作用存在 兩重性 ,考慮到現在是冬季。空氣濕度低,蒸發強,黏液少的可能性大,所以從這個方面來說,增強這東西的活性可能 對人不太友好

其次,ENaCs在肺泡表面液體轉運中起重要作用。肺上皮細胞的重吸收限制了急性肺損傷和心源性水腫患者肺泡水腫的程度,而ENaCs是Na+驅動的液體重吸收的主要參與者,因此增加ENaCs的轉運效率將明顯利於水腫液的清除, 有利於肺水腫患者的康復

囊性纖維化則恰好相反,是由於缺乏CFTR的調節作用造成ENaCs的活性增高(也有研究說這個是錯誤的,我暫且蒙在鼓裏吧),造成肺內重吸收液體過度,導致液體過分粘稠,不好排出,從而阻塞支氣管和氣管,造成呼吸困難、肺部易受細菌感染。

因此這個能力能夠直接且有效地 加快肺水腫患者的康復 ,並 造成囊性纖維化患者的病情惡化

同時,ENaCs還參與血壓調節(也是高鈉造成高血壓的罪魁禍首之一),血管內皮表面存在ENaCs,這個東西可以透過讓血管內皮細胞去極化,啟用電壓門控鈣離子通道(VDCC),使鈣離子內流,內流的鈣離子與鈣調蛋白結合會啟用肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK),使得肌球蛋白輕鏈(MLC)磷酸化。磷酸化的MLC會促進肌動 - 肌球蛋白交互作用,導致血管平滑肌收縮,從而使血管張力增加,造成 高血壓 ,該通道蛋白還分布於大腦內,其活性增高會造成血管加壓素(VP)神經元的去極化,同樣造成 高血壓的發生 ,而且在結腸內也有分布,活性增高會引起結腸對鈉離子和水的吸收增加, 同時造成高血壓和便秘

但是呢,考慮到這個玩意可以透過機械力啟用,這意味著這玩意在高血壓的發生中具有雙重作用:它參與減壓反射,在減壓反射的感覺神經元及其外周神經末梢分布有ENaCs蛋白,當在其神經末梢給予ENaCs的特異性阻斷劑 阿米洛利 ,可以 可逆地阻斷血壓變化引起的減壓神經放電活動 。因此這個能力在導致高血壓的發生上具有 兩重性 ,暫且擱置不論。

然後就是生殖系方面……首先這玩意在雌性生殖道的黏膜上皮上有表達,作用也是參與調節纖毛周液滲透壓,從而將黏膜表面的黏液維持在適合纖毛運動的深度,而黏膜纖毛的運動對於 卵母細胞的運動 至關重要,因此對女性的不孕問題,這個能力同樣具有 兩重性 ,部份女性 可能會因為這個能力而受益 (但這種效果能持續多久是個問題)。

此外,子宮內膜上皮中的ENaCs被啟用後可以上調前列腺素合成酶COX-2的表達,並增加PGE2的釋放。就像上文所說,ENaCs可以透過機械力啟用,在分娩早期催產素所引起的子宮收縮可以啟用ENaCs,進而上調COX-2並增加PGE2的釋放,PGE2作用於EP4受體,刺激子宮肌層收縮並使宮頸擴張,從而參與分娩和流產過程,換句話說,有我們在, 難產和人流問題將減小 ,同時PGE2具有擴張血管的功能,在改善部份 缺血性壞死 高血壓 這一方面有些許作用。至於缺點嘛……PGE2大量釋放可能造成 子宮痙攣 ,從而引發 疼痛 (部份女性的 痛經 就是這個東西造成的)。

還有,這個東西也參與 汗液和尿液的鈉離子重吸收 ,也就是說這項能力還能透過增強重吸收一定程度上避免劇烈運動和炎熱天氣造成的 電解質失衡 (當然也有可能更失衡,畢竟 鈉離子的重吸收和鉀離子的分泌是繫結的 ,保鈉的代價就是 更多的鉀離子會被扔出去 ),在 運動場上作用也很大 。而且可以使一部份 假性醛固酮減少癥 患者至少在被我們註視的短時間內恢復正常,還能讓人短暫地患上嚴重的 瑞德爾症候群 ,甚至短時間排出足以致死的鉀離子量,從而 置人於死地

另外,這玩意在 成骨細胞 內也有表達, 雌激素 使成骨細胞的ENaC通道活性明顯增加,而套用ENaC阻滯劑可減慢成骨細胞的增殖,說明它也參與了骨質的形成與骨折的愈合,也就是說題主的能力可以用於 治療骨折和骨質疏松 [4] ……嗯,這個能力確實強。

參考

  1. ^ "ATP-gated P2X Receptor Cation Channel (P2X Receptor) Family". Functional and Phylogenetic classification of Membrane Transport Proteins. Saier Lab. Group, UCSD and SDSC.
  2. ^ Hanukoglu I (February 2017). "ASIC and ENaC type sodium channels: conformational states and the structures of the ion selectivity filters". The FEBS Journal. 284 (4): 525–545. doi:10.1111/febs.13840. PMID 27580245. S2CID 24402104.
  3. ^ Snyder PM, McDonald FJ, Stokes JB, Welsh MJ (September 1994). "Membrane topology of the amiloride-sensitive epithelial sodium channel". The Journal of Biological Chemistry. 269 (39): 24379–83. doi:10.1016/S0021-9258(19)51094-8. PMID 7929098.
  4. ^ 陳珺,盧麗,李青南.成骨細胞上皮鈉離子通道研究進展[C]//第八屆國際骨礦研究學術會議暨第十屆國際骨質疏松研討會.0[2024-12-28].